:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Глава 8. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ .. | 8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛОБУЛЯРНЫЙ ГЕПАТИТ .. | Глава 9. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
9.1. РАСП
.. | Глава 10. БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ, ВКЛЮЧА .. | 10.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА. ГЕМОХ .. |


3.6. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ОСНОВНЫХ ГЕПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ


Заканчивая изложение общедиагностических вопросов, необходимо кратко остановиться на практическом использовании основных гепатологических синдромов. Наряду со своим прямым диагностическим значением они важны также в выборе лечения и установлении прогноза.

При обследовании каждого больного, страдающего заболеванием печени, наряду с нозологическим и этиологическим диагнозом необходимо установить: 1) активность патологического процесса в печени; 2) степень и характер печеночной недостаточности; 3) выраженность и характер портальной гипертензии; 4) наличие или отсутствие холестаза.

Активность патологического процесса (АПП) в печени связана в основном с темпами иммуновоспалительного процесса или токсического повреждения органа. АПП пуща в первую очередь острым гепатитам и хроническим активным прогрессирующим заболеваниям печени — хроническому активному гепатиту и циррозу печени. К общеклиническим признакам высокой АПП относят ухудшение общего состояния, желтуху, лихорадку (чаще суб-фебрильная), поражение серозных оболочек (перигепатит, пери-спленит, плеврит, перикардит) и лимфатических узлов. Нередко отмечается увеличение размеров печени, селезенки, а также появ-

ленис или усиление яркости сосудистых звездочек—телсангиэктазий кожи, появление или усиление признаков портальной гипертензии, холестаза и печеночной недостаточности. Главные функциональные характетики АПП в печени — патологические сдвиги со стороны индикаторов цитолитического, мезенхимально-воспалительного и (реже) холестатического синдромов. Легкие формы АПП чаще протекают лишь с признаками цитолиза. При более выраженных формах появляется мезенхимально-воспалительный синдром и, наконец, при наиболее высокой активности может возникать холестатический синдром. Степень АПП при хронических заболеваниях печени коррелирует с выраженностью гепатодепрессивного синдрома.

К основным морфологическим признакам АПП относятся некрозы и клеточные инфильтраты, чаще состоящие из лимфоидных, реже — из плазмоцитарных и нейтрофильных клеточных элементов. Некрозы и инфильтраты локализуются преимущественно в печеночной дольке и портальных трактах.

Отсутствие изменений функциональных проб печени, а также некрозов и воспалительных инфильтратов при морфологических исследованиях этого органа в большинстве случаев позволяет исключать острые процессы и обострения хронических заболеваний печени.

Печеночная недостаточность подразделяется на малую и большую. Для малой характерно снижение индикаторов гепато-депрессии. В отличие от малой при большой печеночной недостаточности выявляются энцефалопатия и нередко геморрагический синдром, определяется значительное снижение индикаторов гепато-дспрессии. В клинической практике чаще приходится встречаться с малой печеночной недостаточностью. При се оценке врач ориен тируется на: 1) размеры печени (прогностически особенно тревожны признаки значительного ее уменьшения — до 1100—1000 г); 2) степень снижения индикаторов гепатодепрессии средней чувствительности (снижение более чем на 40% расценивается как тяжелый прогностический признак).

Производится активный поиск начальных проявлений энцефалопатии и геморрагического синдрома, которые могут свидетельствовать о надвигающейся большой печеночной недостаточности. Настороженность врача в отношении большой печеночной недостаточности оправдана огромной опасностью для больного, связанной с этим состоянием.

Портальная гипертензия (ПГ) — повышение давления в системе воротной вены. Различают три вида портальной гипертензии. Надпеченочная форма портальной гипертензии встречается у 2—5% больных, внутрипеченочная — у 80—87%, подпеченоч-ная — у 10—12%. Все чаще выявляются смешанные формы портальной гипертензии. Наиболее частая форма ПГ —- внутрипеченочная — в основном развивается у больных циррозом печени. В клинической практике врач обычно сталкивается с такими признаками портальной гипертензии, как варикозное расширение вен пищевода и желудка (выявляемое либо эндоскопическим, либо рентгенологическим методом), отчасти спленомегалия (выявляемая с помощью пальпации, УЗИ, радионуклидной сцинтиграфии и цели-акографии).


Реже наблюдается асцит. Пальпация и перкуссия малонадежны для выявления небольшого скопления жидкости в брюшной полости. В таких случаях целесообразно проводить УЗИ и КТ. Наличие или отсутствие портальной гипертензии играет важную роль в дифференциации хронических гепатитов и циррозов печени.

При варикозном расширении вен пищевода и желудка могут возникать пищеводно-желудочные кровотечения. Для уточнения диагноза необходимо ангиографическое исследование — целиакогра-фия, венокавография и др.

Холестатический синдром (ХС) развивается в результате нарушения секреции и циркуляции желчи. Он проявляется кожным зудом и у большинства больных желтухой. При ХС регистрируются патологические результаты исследования щелочной фосфатазы (ЩФ), га мма-глутамилтра нефе разы (ГГТФ), 5-нуклеотидазы, холе-глицина и конъюгированного билирубина сыворотки крови.

Внутрипеченочные формы ХС связаны в основном с острыми гепатитами либо с выраженными обострениями хронических гепатитов, включая циррозы печени. Подпеченочные формы ХС чаще обусловлены наличием камней или опухолей крупных внепеченоч-ных желчных протоков. Перед врачом, обследующим больного с ХС, обычно возникают две диагностические задачи. При сравнительно невысокой и особенно отсутствии конъюгированной гипер-билирубинемии нередко появляются необоснованные сомнения в наличии холестаза, хотя кожный зуд и повышение активности ЩФ, ГГТФ фактически не дают оснований для сомнений.

Вторая задача заключена в разделении внутрипеченочного и подпеченочного холестаза. Клинико-функциональные характетики не позволяют выделить эти разновидности холестаза. Для этой цели необходимо использовать инструментальные методы исследования, прежде всего УЗИ и ретроградную холангиографию.

С каждым годом обследование больного, страдающего заболеваниями гепатобилиарной системы, становится все более сложным, но одновременно и более эффективным. Суммарные данные о диагностических возможностях различных методов исследования при распространенных заболеваниях печени изложены в табл. 6.



Похожие по содержанию материалы:
9. Не бездельничаем, сидя в кресле перед телевизором ..
Глава 6. АЛКОГОЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
6.1. МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА В ПЕЧЕНИ
..
Глава7. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ..
7.2. ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ ЛЕКАРСТВ ..
Глава 8. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ ..
8.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛОБУЛЯРНЫЙ ГЕПАТИТ ..
Глава 9. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
9.1. РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ФОРМЫ
..
Глава 10. БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ, ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯМИ ПИТАНИЯ
10.1. ЖИРОВОЙ ГЕ
..
10.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА. ГЕМОХРОМАТОЗ ..
Глава 11. ПОРФИРИИ ..
11.3. ВАРИЕГАТНАЯ, ИЛИ СМЕШАННАЯ, ПОРФИРИЯ ..
Глава 12. ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ ..
Глава 14. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


Глава 4. ПИГМЕНТНЫЕ ГЕПАТОЗЫ

Пигментные гепатозы (ферментопатические гипербилирубине-мии, доброкачественные гипербилирубинемии) — заболевания, обусловленные наследственным нарушением обмена билирубина, проявляющиеся хронической или перемежающейся желтухой без выраженного изменения структуры и функции печени и явных признаков повышенного гемолиза и холестаза.

По характеру гипербилирубинемии выделяют пигментные гепатоз .. читать далее




4.1. СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА

Синдром Жильбера развивается вследствие генетически обусловленного снижения активности глюкуронилтрансферазы (/*-глюкуро-нидаза). Дефект активности фермента сопровождается снижением конъюгации и захвата билирубина. Он выявляется у 1—5% населения, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Заболевание выявляется в юношеском возрасте и продолжается в течение многих лет или всей жизни. Сред .. читать далее




4.2. СИНДРОМ КРИГЛЕРА—НАЙЯРА

Это врожденная хроническая негемолитическая желтуха с повышением содержания несвязанного билирубина у новорожденных. Механизм желтухи при синдроме Криглера—Найяра сводится к полной или почти полной неспскобности печени конъюгировать билирубин вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы. Синдром Криглера—Найяра имеет две генетически гетерогенные формы.

У больных с первой формой синдрома Криг .. читать далее




4.3. СИНДРОМ ДАБИНА—ДЖОНСОНА И РОТОРА

Заболевания представляют собой наследственные доброкачественно текущие конъюгированные тииербилирубинсмии. Предполагают аутосомно-доминантный тип наследования. Основным звеном патогенеза является нарушение экскреции пигмента из гепатоцитов. приводящее к регургитации билирубина.

Синдром Дабина — Джонсона — очень редкое заболевание, встречающееся преимущественно у мужчин молодого возраста, .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100