:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

1.4. ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН .. | 1. Не предъявляйте к себе повышенных .. | 10.3. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ. ГЕПАТОЦ .. | 11.1. ПОЗДНЯЯ КОЖНАЯ ПОРФИРИЯ .. | 11.4. НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОПРОПОРФИРИЯ .. |


5.2. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (СЫВОРОТОЧНЫЙ ГЕПАТИТ)


Вирус гепатита В относится к семейству гепадновирусов. Вири-он — полноценная вирусная внеклеточная частица, состоящая из ядра и оболочки. Ядро содержит генный аппарат, два представителя которого входят в лабораторно определяемые маркеры: HBV DNA, т.е. ДНК вируса гепатита В, и ДНК-полимераза (DNA-p). К ядерным компонентам вируса относят также два диагностически важных маркера — ядерный антиген (HBcAg) и антиген е (HBcAg), представляющий собой «осколок» ядерного антигена. Оболочка вириона включает поверхностный антиген гепатита В (HBsAg). Поверхностный антиген в сыворотке крови может циркулировать либо в составе полного вириона, либо в виде изолированных от вириона частиц.

Морфологически выявляется картина белковой дистрофии, местами доходящая до некробиотических изменений. В участках некроза образуются тельца Маллори и Каунсилмена. Портальные поля инфильтрированы лимфоцитами. Специальные методы окраски позволяют обнаружить в гепатоцитах HBsAg и HBcAg ( 9).

Характерен преимущественно парентеральный путь заражения, но возможен и контактный (включая половой). Отмечают длинный инкубационный период (в среднем 60 дней), сравнительно нередко тяжелое течение, развитие молниеносных, атипичных и хронических форм, а также вирусоносителъство.

Маркеры вирусов гепатита В позволили выделить три состояния инфекции (вирусной инфекции гепатита В).

1. Следы перенесенной инфекции —состояние приобретенного иммунитета. Обычно характерно наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВс в невысоких титрах, а иногда и анти-НВс

2. Персистирование вирусной инфекции. ДНК вируса связана с геномом гепатоцита. Это состояние обозначается также как интегральное или хромосомное [Hoofnaglc J., 1983, и др. ]. В клинико-вирусологическом плане эти формы обозначаются также как непродуктивные или нерепликативные.

Обычно характерно наличие в сыворотке крови HBsAg, анти-НВс в невысоких титрах, иногда анти-НВе. Этот вид вирусной инфекции распространен широко и наблюдается при вирусоносительстве, т. е. у носителей вируса гепатита В (антигеноносители).

3. Репликация (редублика ция) вирусной ин
фекции. Геном вируса гепатита В, в частности его ДНК, нахо
дится в так называемом свободном, эписомальном или экстрахро
мосомном положении. При этом репликация, или редубликация
(т. с. полноценное размножение — «удвоение») вируса происходит
нормально. В клинико-вирусологическом плане эти формы обозна
чают как продуктивные или рспликативные. Для репликации ха
рактерно наличие в сыворотке крови HBeAg, анти-НВс в высоких

концентрациях, анти-НВс IgM, HBV-DNA и ДНК-полимеразы, а также HBsAg.

Этот вид вирусной инфекции распространен достаточно широко и наблюдается у больных с клинически выраженными формами острых вирусных гепатитов В, а также на первой стадии хронического активного гепатита В.

Вирусоиммунологичсскис признаки (основа специфической диагностики) острого вирусного гепатита В: обнаружение в сыворотке крови HBsAg (включая HBsAg IgM), анти-НВс в высоких титрах и (или) антн-HBcIgM. Эти маркеры, т. с. HBsAg и анти-HBcIgM составляют основу специфической диагностики вирусного гепатита В.

Кроме указанных маркеров, в сыворотке крови больных острым вирусным гепатитом В обнаруживаются также HBeAg, HBV DNA, ДНК-полимераза. В ткани печени у ряда больных выявляют HBsAg, HBcAg, HBV DNA.

HBsAg появляется в сыворотке крови в преджелтушном периоде, исчезает у большинства больных в течение 3—6 мес от начала острой инфекции. Сохранение высоких титров HBsAg более 6 нед нередко наблюдается при переходе в хроническую стадию. Появление anti-HBs в период реконвалесценции относится к благоприятным признакам. Необычно раннее появление анти~НВ8 в начальном периоде клинических проявлений острого вирусного гепатита относится к неблагоприятным признакам, иногда свидетельствует о развивающейся молниеносной форме.

Метод преципитации в агаре выявляет поверхностный антиген у 55—60% больных с желтушной формой острого вирусного гепатита В, метод встречного иммуноэлектрофореза — примерно у 70% больных, радноиммунологический и иммуноферментный метод — у 90—95% больных. Лицам, страдающим острым вирусным гепатитом В, у которых не удалось обнаружить HBsAg, диагноз устанавливается по высокой концентрации анти-НВс или по обнаружению анти-HBcIgM.

HBeAg удается обнаружить в сыворотке крови большинства больных острым вирусным гепатитом В. Обычно HBeAg исчезает из Сыворотки крови больного раньше, чем HBsAg, Обнаружение HBeAg в течение 8 нед и более даст основание заподозрить хронический инфекционный процесс.

У некоторых больных многомесячное обнаружение HBeAg свидетельствует лишь о затяжном течении болезни, которое может заканчиваться полным выздоровлением.

Полноценное определение маркеров вируса гепатита В — важнейшее условие нормальной работы инфекционного, гепатологиче-ского (гастроэнтерологического), гематологического отделений и отделения искусственной почки, а также крупной поликлиники, станций или отделений переливания крови. Для этих отделений как минимум должны определяться HBsAg и анти~НВс, HBeAg. Желательно определение анти-НВе, анти-HBs, анти-HBcIgM.

Носительство вируса гепатита В (поверхностного антигена гепатита В). Вирусологическая характетика дана выше ( персистирование вирусной инфекции).

Этот вид носитсльства вируса гепатита В широко распространен В мире насчитывается не менее 300 млн вирусоноситслей, на тер ритории бывшего СССР — около 10 млн, причем чаще в Средней Азии, Закавказье, Молдавии, а на территории Российской Федерации <Рф) — в южных областях, Сибири и на Дальнем Востоке.

К носителям поверхностного антигена обычно относят внешне практически здоровых людей, у которых, как правило, случайно (в частности, при массовых обследованиях) в сыворотке крови на ходят поверхностный антиген гепатита В.

У мужчин антигеноносительство выявляется в 1 —2 раза чаще, чем у женщин [Szmuness et al., 1978, и др. J. Грудные дети, пере несшие острый вирусный гепатит, в 90% случаев становятся анти геноносителями, дети — в 20—30%, в зрослые — в 5—10% (Beasley R,, lin С, 1982, и др.].

В категорию носителей поверхностного антигена гепатита В в клинической практике нередко ошибочно попадает значительное число больных с относительно малосимптомными заболеваниями печени (табл. 9).

Только 40% лиц были признаны антигеноносителями обосно ванно, Среди остальных 60% наиболее часто выявлялись хрониче ские персистирующий и лобулярный гепатиты, а также острый вирусный гепатит.

Особого внимания заслуживают хронический активный гепатит и цирроз печени, диагностированные у 5—9% антигеноносителей. Эти результаты объясняют случаи внезапного обнаружения у боль ных далеко зашедших форм хронических активных гепатитов и циррозов печени. Поэтому все антигеноносители, у которых выяв-

ляются маркеры репликативной (активной) формы вирусной инфекции (HBeAg, HBV DNA, ДНК-полимераза и др.), а также лица, у которых регистрируются проявления цитолитического и ме-зенхимально-воспалительного синдромов, должны быть подвергнуты детальному обследованию, включая пункционную биопсию печени.

В целом всеми хроническими формами HBV-инфекции в разных странах поражено 5—15% взрослого населения [Deinhardt F. et al., 1983]. В настоящее время важной задачей является точное установление формы вирусной инфекции и характера заболевания печени у каждого больного. Это определяет лечебные мероприятия и прогноз.

Появление методов специфической диагностики в 1974—1975 гг. показало, что далеко не все острые вирусные гепатиты относятся к гепатитам А и В. В отношении этой группы гепатитов до разработки доступных методов специфической диагностики пользовались достаточно неопределенным в терминологическом плане диагнозом «острый вирусный гепатит ни А ни В».

В 1989 г. из этой несколько аморфной группы окончательно выделен гепатит С, в 1990 г. — гепатит Е, в 1992 г. — гепатит F.



Похожие по содержанию материалы:
1.3. ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН ..
7.3. МОРФОГЕНЕЗ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПОРАЖЕНИЙ ПЕЧЕНИ ..
8.1. ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ ..
8.4. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ РЕАКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ ..
1.4. ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН ..
1. Не предъявляйте к себе повышенных требований ..
10.3. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ. ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬИАЯ ДИСТРОФИЯ ..
11.1. ПОЗДНЯЯ КОЖНАЯ ПОРФИРИЯ ..
11.4. НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОПРОПОРФИРИЯ ..
75. Регулярно укрепляйте мышцы плечевого пояса ..
14.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ..
Часть II БОЛЕЗНИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 16. БИЛИАРНАЯ СИСТЕМА (АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОС
..
Глава 18. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


5.3. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С

В 1978 г. R. Shiraki и сотр. и почти одновременно F. Renger и сотр. выделили новую форму гепатита, которая была названа ими гепатитом С. Созданную этими исследователями тест-систему длительно не удавалось воспроизвести для массового использования.

В 1989 г. рабочая группа М. Haugthon (Калифорния) впервые выделила возбудителя этой формы вирусного гепатита и создала тест-систему, позволяющу .. читать далее




1.2. БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН

Печень принимает активное участие в синтезе и преобразовании белков (протеины). Не исключено, что именно эта функция относится к одной из жизненно важных.

У человека с массой тела 70 кг суммарное количество белка составляет около 14 кг, протеолиз и одновременный протеосинтез — 300—500 г/сут. Из аминокислот пищевых белков синтезируется 70—100 г белка, т. е. 50% всего синтеза белка из амино .. читать далее




5.4. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ F

С момента появления маркеров гепатита С стало ясно, что небольшая часть острых вирусных гепатитов не принадлежит к трем наиболее распространенным формам — А, В, С. Их стали обозначать как гепатиты «ни А ни В», ни «С». По-видимому, большинство этил форм можно отнести к гепатиту F. В частности, к ним можно отнести большую часть вирусных гепатитов, осложняющихся апла-стической анемие .. читать далее




5.5. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е

В 1980 г. М. Khuroo в северной Индии описал вспышку вирусного i-елатита ни А ни В фекально-орального пути заражения, позднее обозначенного как вирусный гепатит Е (эпидемическая, или эндемическая, форма). В 1990 г, М. Khuroo выделил возбудитель гепатита Е, дающий специфическую реакцию с антителами. Вирус вызывает развитие гепатитов со сравнительно коротким инкубационным периодом. В частно .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100