:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Глава 18. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ .. | Глава 19. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИ .. | 19.3. «ОТКЛЮЧЕННЫЙ» ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ .. | 19.6. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛЧ .. | Глава 20. ДИСКИНЕЗИИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕ .. |


1.4. ПИГМЕНТНЫЙ ОБМЕН


Примерно 80% неконъюгированного (непрямого) билирубина происходит из обветшалого гемоглобина, причем из 1 г гемоглобина образуется около 35 мг билирубина. Разрушение «состарившихся» эритроцитов осуществляется в селезенке, костном мозге и печени. Главная роль в разрушении эритроцитов принадлежит макрофагам; 20% неконъюгированного билирубина синтезируется из тема иного происхождения (эритробласты, ретикулоциты, миоглобин, цитохром и др.). Его относят к так называемому шунтовому билирубину.

Всего за сутки синтезируется около 300 мг билирубина. Неконъ-югированный (свободный или непрямой) билирубин практически нерастворим в воде, но растворим в жирах. У взрослого здорового человека пигмент связан целиком с альбумином (транспортным белком-лигандином). В таком виде он не может преодолевать почечный и гематоэнцефалический барьер. Один моль альбумина связывает два моля билирубина. При значительной гипербилирубине-мии (более 171,0—256,5 мкмоль/л, или 10—15 мг/дл) мощностей альбумина не хватает, и часть неконъюгированного билирубина оказывается несвязанной. То же происходит при гипоальбуминемии, при блокаде альбумина жирными кислотами и лекарствами (сали-цилаты, сульфаниламиды и др.). При наличии не связанного с альбумином неконъюгированного билирубина возрастает угроза повреждения головного мозга.

В последние годы большая роль в связывании и транспортировке неконъюгированного билирубина отводится также глутатионтранс-феразе.

Неконъюгированный (свободный, непрямой) билирубин, поступающий с кровью в синусоиды с помощью рецепторов, захватывается гепатоцитами. Следует заметить, что неконъюгированный билирубин под влиянием света претерпевает изменения — образуются фотоизомеры и циклобилирубины, которые могут выделяться с желчью.

Внутриклеточный транспорт неконъюгированного билирубина в основном идет по «непрямой дороге», т. е. используется как цитоплазма, так и ГЭРЛ. Перемещение происходит с использованием лигандинов — транспортных белков X и Y, а также глутатиотранс-феразы. Продвигаясь по системе ГЭРЛ, неконъюгированный билирубин попадает в гладкий эндоплазматический ретикулум. Именно здесь с помощью билирубингликозилтрансферазы происходит конъюгация (соединение) глюкуроновой кислоты и билирубина и образуется конъюгированный (прямой, связанный) билирубин.

Конъюгированный билирубин соединен либо с одной, либо с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. В первом случае это билирубинмоноглюкуронид (около 15% от общего билирубина), во втором — билирубиндиглюкуронид (около 85% от общего билирубина). Билирубинмоноглюкуронид может частично образовываться и вне печени. Известно, что диглюкуронид имеет только печеночное происхождение. Конъюгированный билирубин водорастворим, но нерастворим в жирах, может проникать через почечный барьер. Этот вид пигмента относительно мало токсичен для головного мозга. Однако его высокие стабильные концентрации повышают чувствительность почек к эндотоксинам. Хуже, чем неконъюгированный билирубин, он связываемся с сывороточным альбумином.

Образовавшийся в гладком эндоплазматическом ретикулуме конъюгированный билирубин активно транспортируется к билиарной мембране гепатоцита и после определенных энергетических затрат (в основном за счет преобразования АТФ) экскретируется в желчный капилляр. Этот процесс является компонентом секреции желчи. Небольшая часть конъюгированного билирубина выводится в плазму. Механизм этого выведения (по сути — рефлюкса) изучен недостаточно.

Система конъюгации билирубина в печени обычно использует примерно 2% мощности гепатоцита, экскреции — 10%.

Билирубинглюкуронид с желчью поступает в кишечник. Кишечные микробы, особенно в толстой кишке, осуществляют отщепление

глюкуроновой кислоты и образование мезобилирубина и мезобили-

ногена.

Далее происходит восстановление мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена). Часть мезобилиногена всасывается в кишечнике и по воротной вене поступает в печень, где полностью расщепляется до дипирролов. При повреждении паренхимы печени процесс расщепления мезобилиногена нарушается, и этот пигмент поступает в общий ток крови, а затем через почки — в мочу.

Большая часть мезобилиногена из тонкой кишки продвигается в толстую, где при участии анаэробной микрофлоры восстанавливается до стеркобилиногена. Основная часть последнего в нижних отделах кишки окисляется и превращается в стеркобилин. За сутки с калом выделяется 10—250 мг стеркобилина. Лишь небольшая часть стеркобилиногена через систему геморроидальных вен поступает в нижнюю полую вену и через почки выводится с мочой.

Под уробилинурией подразумевают выделение с мочой уробилино-идов. Уробилиноиды включают уробилиновые (уробилиногены, уробилины) и стеркобилиновые (стеркобилиноген, стеркобилин) тела. Разграничение их не получило в клинической практике широкого распространения. Уробилиногенурия и уробилинурия, с одной стороны, и стеркобилиногенурия и стеркобилинурия — с другой, обусловлены по существу одними и теми же химическими веществами, которые встречаются в двух формах — восстановленной и окисленной.

Гипербилирубинемия может развиваться преимущественно за счет неконъюгированного билирубина, как, например, при болезни Жильбера (семейная негемолитическая гипербилирубинемия, или пигментный гепатоз), гемолитической анемии, некоторых формах хронического гепатита. Другая большая группа гипербилирубинемий связана с преимущественным повышением концентрации конъюги-роваиного билирубина и встречается при острых гепатитах (вирусных, алкогольных, лекарственных),, при обострениях циррозов печени и хронических гепатитов, а также при подпеченочных желтухах, обусловленных камнем или опухолью крупных желчных протоков. Определение содержания конъюгированного и неконъюгированного билирубина важно для диагностики заболеваний печени, а также контроля за их течением.



Похожие по содержанию материалы:
11.4. НАСЛЕДСТВЕННАЯ КОПРОПОРФИРИЯ ..
75. Регулярно укрепляйте мышцы плечевого пояса ..
14.1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ..
Часть II БОЛЕЗНИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 16. БИЛИАРНАЯ СИСТЕМА (АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОС
..
Глава 18. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ..
Глава 19. УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ..
19.3. «ОТКЛЮЧЕННЫЙ» ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ ..
19.6. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ..
Глава 20. ДИСКИНЕЗИИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ..
Глава 21. БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ ..
Глава 24. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ..
Глава 27. ОПУХОЛИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ..
77. Разбег для мышц ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


9.2. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — аутоиммунное заболе вание печени, проявляющееся в виде малое и мпто много хронического деструктивного негнойного холангита, далее проходящее стадию холестаза, которая завершается формированием цирроза.

Распространенность заболевания невелика — 23—50 человек на 1 млн взрослого населения, удельный вес ПБЦ составляет 6—12% среди всех циррозов печени. Данные .. читать далее




Глава 10. БОЛЕЗНИ НАКОПЛЕНИЯ, ВКЛЮЧАЯ БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯМИ ПИТАНИЯ
10.1. ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ

Болезни накопления (болезни обмена вещества) обусловлены генетическими нарушениями ферментативных функций. В главе рассматриваются также заболевания, вызванные несбалансированным питанием и эндогенными метаболическими расстройствами.

Жировой гепатоз (стеатоз печени, жировая печень) — самостоятельное заболевание или синдром, обусловленный жировой дистрофией печеночных клеток. Характеризует .. читать далее




10.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЕЗА. ГЕМОХРОМАТОЗ

Общее определение болезней, связанных с повышенным накоплением железа в печени, включает следующие критерии: 1) цирроз и фиброз печени с первоначальным преимущественным накоплением

железа в паренхиматозных клетках, а также с наличием его в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах; 2) отложение железа в других органах, включая поджелудочную железу, сердце, гипофиз; 3) повышенное поглощение железа .. читать далее




10.3. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА МЕДИ. ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬИАЯ ДИСТРОФИЯ

Гепатолентикулярная дистрофия (болезнь Вильсона—Коновало ва, или гепатоцеребральная дегенерация) — редкое наследственное заболевание, обусловленное нарушением обмена меди с накоплением

ее в печени и в других органах. Заболевание протекает с преимущественным поражением печени и ЦНС (чечевидных ядер, подкорки и коры), а также коричнево-зеленой пигментацией края роговицы, поражением почек.читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100