ГЛАВА 166. КИШЕЧНЫЕ НЕМАТОДОЗЫ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Определение.Энтеробиоз — это кишечный гельминтоз человека, вызываемый острицами (Enterobius vermicularis), характерным признаком которого является перианальный зуд. Яйца остриц были обнаружены в 10000-летнем копролите (кишечный камень), что позволяет считать их древнейшими из обнаруженных паразитов человека. Энтеробиозом поражено около 200 млн человек, из них 30— 40 млн в США и Канаде.

Этиология.В среднем длина самки Е. vermicularis 10 мм, самца — 3 мм. Гельминт прикрепляется головным концом к слизистой оболочке слепой кишки, аппендикса и прилегающих частей кишечника. Зрелая самка мигрирует ночью через задний проход, откладывая на перианальных складках до 10000 яиц, и по­гибает. У женщин паразиты могут заползать во влагалище и, редко, через фалло­пиевы трубы проникать в брюшную полость. Каждое яйцо содержит зародыш, который в течение нескольких часов способен развиться в инвазивную личинку. После того как яйцо будет проглочено, личинка высвобождается в тонком кишеч­нике и мигрирует вниз по просвету кишечника до слепой кишки. Менее чем через 1 мес с момента заглатывания вновь развившиеся зрелые самки начинают откла­дывать яйца. Последние имеют плоско-выпуклую форму и размеры приблизи­тельно от 20 до 50 мкм. Оболочка прозрачная, с двойным контуром.

Эпидемиология.Человек заражается путем прямого переноса яиц из заднего прохода в рот загрязненными пальцами. Ретроинвазия, наблюдаемая главным образом у взрослых лиц, может иметь место в тех случаях, когда яйца созревают в перианальной зоне и личинки заползают обратно в кишечник, где и созревают. Яйца, которые относительно устойчивы к высыханию, также могут загрязнять ночную одежду и постельное белье, где сохраняют жизнеспособность и инвазивность от 2 до 3 нед. Возможна воздушная передача, и инвазия быстро распро­страняется в пределах семьи и детских коллективов. Энтеробиоз был обнаружен во всех климатических зонах и является, по-видимому, наиболее распространен­ным гельминтозом людей. Однако в некоторых тропических зонах отмечена низ­кая заболеваемость, причины чего изучены недостаточно.

Клинические проявления.Наиболее частым симптомом служит зуд в области заднего прохода, который наиболее мучителен по ночам, что связано с миграцией зрелых самок. Раздражительность, бессонница, энурез и ряд других жалоб, ве­роятно, развиваются вторично вследствие зуда. Расчесы могут вести к перианаль­ной экземе или пиогенной инфекции. Сообщалось о влагалищных выделениях, реже отмечаются хронический гранулематозный сальпингит или эндометрит в результате необычной локализации взрослых паразитов. Имеются сообщения о связи между энтеробиозом и циститом у молодых женщин, что, как предполагают, можно рассматривать как результат заноса кишечных бактерий в мочевой пузырь мигрирующими паразитами. Крайне редко гельминты могут локализоваться в легких, печени и брюшной полости. Не исключено, что Е. vermicularis пенетрируют стенку кишечника в том случае, если ее целостность нарушается при неко­торых других болезнях.

Лабораторные исследования.Исследование (с целью обнаружения яиц) мате­риала, полученного с перианальных складок с помощью тампона с использова­нием полоски клейкого целлофана (скотч), является предпочтительным методом для выявления энтеробиоза. Полоску складывают клейкой стороной наружу в пределах одного из концов языкового шпателя, прижимают к перианальной зоне, приклеивают затем к предметному стеклу и исследуют под микроскопом при малом увеличении. Тампоны следует использовать пациентом в домашних усло­виях до купания по утрам в течение 3—5 дней последовательно, и затем их до­ставляют в лабораторию для исследования. Поиск яиц в фекалиях редко дает положительные результаты, но в соскобе под ногтями можно обнаружить яйца. Диагноз иногда устанавливают путем обнаружения взрослых особей гельминтов в перианальной зоне или в фекалиях после приема слабительного или клизмы. Эозинофильный лейкоцитоз может иметь место, но он нетипичен.

Лечение.Все зараженные лица в семье или организованной группе должны быть пролечены одновременно. Часто рекомендуемые санитарные мероприятия, кроме ежедневного купания и мытья рук перед едой и после дефекации, мало­эффективны. Повторное лечение не является необходимым, если симптомы не рецидивируют.

Имеются два высокоэффективных препарата. Пирантел памоат, назначаемый однократно перорально в дозе 11 мк/кг (максимальная доза 1 г), возможно, является препаратом выбора. Можно использовать мебендазол однократно по 100 мг перорально. Этот препарат не рекомендуется назначать детям и беремен­ным женщинам. Пирвиний памоат эффективен, но менее удобен. Его назначают перорально однократно в дозе 5 мг/кг в таблетках или в виде сиропа. Этот пре­парат придает фекалиям красный цвет и может испачкать постельное или ниж­нее белье. В условиях сильного загрязнения окружающей среды лечение выше­названными препаратами может быть повторено с интервалом в 2 нед.

Профилактика.Осуществление профилактики аутоинфекции и распростра­нения в пределах групп, включающих детей, крайне затруднительно. Следует уделять внимание вопросам личной гигиены, а также назначать антигельминтное и симптоматическое лечение. Для борьбы с гельминтозом в коллективах обяза­тельно одновременное лечение всех членов коллектива.

Определение.Трихоцефалез — это кишечный гельминтоз человека, вызы­ваемый власоглавом, характеризуется поражением взрослыми особями возбуди­теля слизистой оболочки кишечника. Трихоцефалезом поражено около 500 млн человек, включая 2 млн жителей США. Его можно рассматривать как наиболее распространенную инвазию у американцев, вернувшихся из тропических стран.

Этиология.Взрослые власоглавы локализуются в толстом кишечнике, где их головной конец глубоко внедряется в слизистую оболочку. Длина взрослой особи от 30 до 50 мм, передние 2/3 выглядят в виде нити, задняя часть расшире­на, что придает гельминту форму бича. Самка ежедневно продуцирует около 5000 яиц, имеющих характерную бочонковидную форму (ширина 20 мкм и длина 50 мкм), коричневую, толстую оболочку и полупрозрачные пробкообразные кон­цы. Яйца, подобно яйцам аскарид, должны пройти инкубацию в почве в течение не менее 3 нед, прежде чем они приобретут инвазионность. В тонком кишечнике из яйца вылупливаются личинки и внедряются в ворсинки кишечника. Через несколько дней они мигрируют в толстый кишечник, где в течение 3 мес дости­гают зрелости. Взрослые паразиты могут жить от 4 до 8 лет. Иногда человека может поражать власоглав собак. Яйца последнего крупные (ширина 35 мкм, длина 75 мкм), но в других отношениях идентичны таковым паразита человека.

Эпидемиология.Хотя власоглав является космополитным паразитом, его чаще обнаруживают в тропиках, где уровень санитарии достаточно низок и име­ются необходимые оптимальные условия окружающей среды для инкубации яиц. В США трихоцефалез встречается в сельских районах на юго-востоке, часто в местах распространения аскаридоза и анкилостомидоза, хотя яйца власоглава менее устойчивы к солнечному свету и высыханию, чем яйца аскарид. Из-за общего низкого уровня личной гигиены у детей и умственно отсталых лиц отме­чаются самые высокие показатели заболеваемости. Например, 13% пациентов клиник для лиц с пониженными умственными способностями поражены трихоцефалезом.

Патогенез и клинические проявления.Для клинического проявления инвазии требуется наличие большого количества взрослых паразитов; отмечена также некоторая корреляция со степенью поражения слизистой оболочки. Тяжелые гельминтозы обычно имеют место только у детей и могут сопровождаться «бара­банными палочками», тошнотой, абдоминальными болями, диареей и дизенте­рией. По оценкам, зараженные люди теряют 0,005 мл крови на 1 паразита в день. При наличии более чем 800 паразитов часто развивается анемия. В случае тяже­лой инвазии распространение гельминтов по всей толстой и прямой кишке может привести во время потужных усилий при дефекации к выпадению прямой кишки. Некоторые исследователи считают также, что трихоцефалез предрасполагает к амебной дизентерии и бактериальным гастроэнтеритам.

Лабораторные исследования.При симптоматической инвазии в фекалиях находится большое количество яиц, отмечаются эозинофильный лейкоцитоз и анемия. В случае легкой инвазии для выявления яиц может возникнуть необхо­димость использовать методы концентрации. Целесообразно определение коли­чества продуцируемых яиц, так как при количестве более 3000 яиц в 1 г фекалий вероятно развитие клинических симптомов. Необходимо делать посевы фекалий с целью поиска патогенных бактерий, а также исследовать их на наличие дизен­терийной амебы.

Лечение.Результаты лечения неудовлетворительные. Применяют мебендазол в дозе 100 мг 2 раза в день перорально в течение 3 дней. Показатель эффектив­ности лечения равен 60—70%, и в 90% случаев достигается снижение количе­ства яиц. Курс лечения может быть повторен у больных с тяжелой инвазией. Мебендазол не следует рекомендовать детям в возрасте до 2 лет и беременным женщинам.

Прогноз.Трихоцефалез, если не сопровождается тяжелой диареей, потерей крови и общей реакцией организма, обычно хорошо поддается лечению. В случае тяжелой инвазии может потребоваться поддерживающее лечение, равно как и химиотерапия.

Профилактика.Мероприятия, рекомендованные для аскаридоза, применимы также при трихоцефалезе.

Определение.Аскаридоз—гельминтоз человека, вызываемый аскаридами; характеризуется ранней легочной фазой, связанной с миграцией личинок и позд­ней, более длительной кишечной стадией. По оценке, 25% населения мира, вклю­чая 4 млн американцев, заражено этими нематодами.

Этиология.Взрослые аскариды крупные (от 15 до 40 см в длину), цилинд­рической формы черви с тупыми концами, удерживающиеся в просвете тощей кишки благодаря своей мышечной активности. Несмотря на продолжительность жизни, равную только 6—18 мес, самки выделяют с фекалиями миллионы яиц, как оплодотворенных, так и неоплодотворенных; ежегодно одна самка выделяет до 200000 яиц. Оплодотворенные яйца имеют эллиптическую форму (ширина 30—40 мкм, длина 50—60 мкм) с неровной, плотной наружной оболочкой и гладкой, полупрозрачной внутренней оболочкой. Для приобретения инвазивности яйца должны пройти период инкубации в почве. При оптимальных условиях температуры и влажности он продолжается от 2 до 3 нед. Яйца могут затем сохранять жизнеспособность до 6 лет в умеренном климате, а также переносить замораживание. Когда инфективное яйцо проглочено, в тонком кишечнике высво­бождается личинка. Она мигрирует через стенку и переносится кровотоком или лимфотоком в легкие. Приблизительно через 10 дней пребывания в легочных капиллярах и альвеолах личинки последовательно проходят через бронхиолы, бронхи, трахею и надгортанник, проглатываются и возвращаются в тощую киш­ку. Здесь в течение 2—3 мес с момента заглатывания они развиваются до зрелых взрослых паразитов. Аскариды свиней могут иногда завершать жизненный цикл в организме человека.

Эпидемиология.Заражение происходит в результате заглатывания зрелых яиц, содержащихся в загрязненной пище, или более часто—при попадании яиц в рот с помощью рук после контакта с загрязненной почвой. Геофагия мо­жет привести к интенсивным инвазиям. В эндемичных зонах инвазия поддержи­вается главным образом маленькими детьми, которые осуществляют дефекацию беспорядочно в пределах домовладения. В сухом, ветреном климате яйца могут переноситься по воздуху, попадать в рот и заглатываться. Так как яйца относи­тельно устойчивы к высушиванию и колебаниям температуры, инвазия распро­странена по всему миру. В развивающихся странах мира, где из-за недостатков в санитарном состоянии население подвергается высокому ку заражения, пораженность аскаридозом может достигать 80—90%. В этих странах дети за­ражены почти поголовно, причем пик показателя зараженности достигается к 5-летнему возрасту. В умеренных зонах инвазия встречается в виде семейных очагов.

Патогенез и клинические проявления.Так как личинки и взрослые особи способны к экстенсивной миграции, клинические проявления могут быть различ­ны. Во время миграции личинок через легкие развивается бронхопневмония, характеризующаяся лихорадкой, кашлем, одышкой, свистящим дыханием, эози­нофильным лейкоцитозом и летучими легочными инфильтратами. Обычно она регистрируется в очагах, где передача аскарид носит сезонный характер. Тяжесть симптомов, очевидно, связана как с интенсивностью инвазии, так и со степенью сенсибилизации, возникающей в результате предшествующего заражения. Иногда наблюдается значительное падение насыщения кислородом артериальной крови и редко — летальный исход. В случае легкой инвазии клинических проявлений ее может не быть и взрослые особи гельминтов обнаруживаются случайно при попадании их в рвотные массы или в фекалии. Тяжелые инвазии могут быть причиной абдоминальных болей и нарушений всасывания жиров, белков, угле­водов и витаминов. У детей с признаками нарушения питания аскаридоз может вызвать задержку роста. Иногда клубок гельминтов приводит к завороту, инвагинации или закупорке кишечника в илеоцекальной области. У детей данные осложнения более вероятны ввиду анатомически малых размеров кишечника и большого количества гельминтов. У ребенка может быть обнаружено вплоть до 2000 гельминтов, хотя обычно количество паразитов бывает менее 20. В США, где интенсивность инвазии умеренная, частота случаев непроходимости кишечни­ка составляет 2 на 1000 зараженных детей в год. Эти случаи чаще возникают в результате лихорадочного заболевания или медикаментозного лечения, которое стимулирует у взрослых паразитов повышенную подвижность. Реже взрослые паразиты могут мигрировать в аппендикс, желчные протоки и протоки поджелу­дочной железы, вызывая закупорку и воспаление этих органов. Закупорка желч­ного протока может быть связана с бактериальным холангитом и абсцессом печени. Взрослые паразиты также проникают через кишечную стенку, особенно в местах хирургических анастомозов, что вызывает необходимость дегельминти­зации больного до проведения хирургического вмешательства. Миграция гель­минтов в глотку и рот может вести к острому нарушению дыхания.

Лабораторные исследования.Диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях. Оплодотворенные яйца многочисленны, характерны, и их трудно спутать с яйцами других гельминтов. Диагностические проблемы может вызвать наличие однополой инфекции. Самцы не продуцируют яиц, а неоплодотворенные яйца, продуцируемые самками, атипичны, что вызывает трудности при распо­знавании их. Иногда гельминты могут быть обнаружены после приема бария или в виде характерных теней после того, как они сами заглотили барий. В случаях билиарного аскаридоза на внутривенной холангиограмме можно часто увидеть расширение общего протока и тень паразита. Аскаридозную пневмонию выяв­ляют путем обнаружения личинок и эозинофилов в мокроте или содержимом желудка. Яйца обычно не обнаруживаются до тех пор, пока личинки не созреют в кишечнике. Эозинофильный лейкоцитоз обычно отмечается в период миграции личинок, но уменьшается и часто исчезает в течение хронической кишечной фазы болезни.

Лечение.При поражении легких мигрирующими личинками показано только симптоматическое лечение. Для изгнания взрослых паразитов из кишечника сле­дует назначать пирантел памоат или мебендазол. Пирантел назначают перораль­но однократно в дозе 11 мг/кг (максимальная доза 1 г). Мебендазол назначают так же, как описано при трихоцефалезе, и именно этому препарату отдают пред­почтение, если имеют место одновременно аскаридоз и трихоцефалез. Высоко­эффективен также пиперазина цитрат — менее дорогостоящий, хотя и несколько более токсичный, чем два упомянутых выше, препарат. Его дают в форме при­ятного на вкус сиропа однократно после завтрака в течение 2 дней, при этом в большинстве случаев наступает излечение. Препарат оказывает парализующее действие на аскарид, которые затем выводятся с фекалиями. Доза пиперазина составляет 75 мг/кг (максимальная доза 3,5 г). Необходимости в соблюдении особой диеты нет. Препарат следует вводить с предосторожностью больным с почечной недостаточностью, так как при нарушении элиминации он может вы­звать нейротоксические симптомы. При кишечной непроходимости показана ас­пирация. После купирования рвоты пиперазин следует вводить через назогастральный зонд каждые 12—24 ч в дозе 65 мг/кг (максимальная доза 1 г), в целом 6 доз. Хирургического вмешательства обычно не требуется.

Прогноз.Прогноз кишечной фазы инвазии обычно хороший. При острой или хронической обтурации протоков или внутренних полых органов ближайший прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения. Показатель ле­тальности в случаях кишечной непроходимости в США равен 3%.

Профилактика.Аскаридоз встречается главным образом в сельских районах в виде семейных очагов. Все зараженные должны быть пролечены, важную роль играют соблюдение личной гигиены и соответствующее оборудование туалетов. Проведение массовой терапии с интервалом 6 мес может быть эффективным в борьбе с аскаридозом в небольших очагах.

Определение.У людей этот гельминтоз вызывают аскариды животных (Тохоcara canis). Возбудитель неспособен к полному завершению своего жизненного цикла в организме человека, но может широко распространяться по органам и тканям, вызывая различные клинические проявления, в целом обозначаемые как висцеральная мигрирующая личинка.

Этиология и эпидемиология.Взрослые токсокары — это крупные гельминты, локализующиеся в кишечнике собак. Их яйца выделяются с фекалиями и для приобретения инвазионности должны пройти в почве инкубацию от 2 до 3 нед. Попав в организм млекопитающего, личинки высвобождаются в кишечнике, про­никают через его стенку и заносятся кровью в печень, где большая часть их задерживается, в легкие. Если токсокарозом заражается щенок, личинки раз­рывают альвеолы и завершают свой жизненный цикл, подобно аскаридам чело­века. У людей и взрослых собак личинки токсокар, размер которых приблизи­тельно в 2 раза меньше размера личинок аскарид, попадают через легочные капилляры в общий кровоток. Мигрируя по сосудам, личинки растут. Когда их размер достигает диаметра сосудов, личинки покидают кровеносную систему, проникая в окружающие ткани, где некоторые из них могут на многие годы пе­рейти в состояние спячки с тем, чтобы позднее возобновить миграцию. Токсокароз у собак встречается часто и широко распространен. В 80% случаев заражение щенков происходит в результате миграции личинок через плаценту в молоко. Собаки могут выделять большое количество яиц в течение 4 нед с момента рож­дения. Жизнеспособные яйца были обнаружены в 25% проб почвы, отобранных в общественных парках в США и Великобритании. Более 2000 документально подтвержденных случаев заражения людей отмечено в США и Европе, случаи инвазии описаны в 48 странах мира. Дети в возрасте от 2 до 5 лет ввиду отсут­ствия гигиенических навыков, предрасположенности к геофагии и близких кон­тактов с домашними животными заражаются чаще. В серологических реакциях положительно реагируют на токсокароз около 3% населения США; показатели более высокие на юге и северо-востоке.

Патогенез и клинические проявления.Личинки, свободно мигрирующие в тканях, вызывают геморрагии, некроз, эозинофильную воспалительную реакцию и в конечном счете — образование гранулем. Наиболее часто поражаются печень, легкие, головной мозг, глаза, сердце и скелетные мышцы. Симптомы и признаки зависят от количества и локализации гранулем, равно как и от степени сенсиби­лизации организма к паразитарному антигену. Весьма часто о наличии инвазии свидетельствует лишь эозинофилия. У больных с клиническими проявлениями отмечаются лихорадка и болезненная гепатомегалия. Спленомегалия, кожные высыпания и рецидивирующая пневмония со свистящим дыханием могут иметь место в более тяжелых случаях инвазии. Имеются сообщения о расстройствах дыхания с летальным исходом. Большая часть летальных исходов, однако, явля­ется результатом поражения миокарда или центральной нервной системы; послед­нее приводит к конвульсиям, расстройствам поведения или очаговым неврологи­ческим нарушениям. Часто в анамнезе имеются указания на употребление за­грязненной пищи и контакт со щенками. Лейкоцитоз с эозинофилией достигает высокого уровня (более 60%), при этом часто отмечается гипергаммаглобулинемия с повышением уровня содержания IgG, IgM и IgE. Эти проявления могут персистировать в течение нескольких месяцев или лет. При хирургическом вме­шательстве или аутопсии печени может быть обнаружено множество мелких гранулем. Гранулематозный эндофтальмит (односторонний при отсутствии других клинических проявлений висцеральной мигрирующей личинки), который ошибоч­но может быть принят за ретинобластому, обнаруживается у детей старшего возраста и взрослых. Снижение остроты зрения или косоглазие приводят боль­ного к врачу.

Диагностика.Диагностика основана на клинических данных. Инвазии аска­ридами, анкилостомидами, а также другими нематодами, не свойственными чело­веку, могут также иногда протекать подобно синдрому висцеральной мигрирую­щей личинки, затрудняя установление этиологического диагноза. Должны быть исключены эозинофильный лейкоз, трихинеллез, трематодозы и узелковый пери-артериит. Изоагглютинин, в частности анти-А, в титре 1:1024 или выше отмеча­ется у 85% больных с висцеральной и лишь у немногих лиц с глазной формой инвазии. Использование антигенов личинок в реакции энзиммеченых антител позволило впервые дать в руки клиницистам ценный диагностический тест. По данным одного исследования, чувствительность и специфичность этой реакции были соответственно 78 и 92%. Окончательный диагноз зависит от идентифика­ции личинок в мокроте или тканевых гранулемах. При исследовании серийных срезов биоптатов печени можно обнаружить эозинофильные гранулемы или ли­чинки токсокар.

Лечение.Какого-либо единственного эффективного способа лечения нет. Наиболее активен, вероятно, диэтилкарбамазин, используемый при вухерериозе ( гл. 163). Допустимо применение тиабендазола в дозе 25—50 мг/кг в течение 7—10 дней. При резких нарушениях со стороны органов дыхания показаны адренокортикоидные стероиды. Мероприятия по борьбе направлены непосредственно на предупреждение заглатывания яиц. Следует рассмотреть меры по изоляции и повторной дегельминтизации зараженных собак. Животных в возрасте менее 6 мес следует подвергать дегельминтизации ежемесячно; более старших — одно­кратно каждые 2—3 мес.

Аскариды, относящиеся к семейству Anisakidae, заражают тюленей, дель­финов, морских свиней, китов и других больших морских млекопитающих. Их личиночные стадии были обнаружены в мясе кальмаров и некоторых морских рыб, включая треску, скумбрию, лосося, семгу, сельдь и различных скальных рыб, включая тихоокеанский красный тай. Люди заражаются при употреблении в пищу сырых, маринованных или слегка поленных рыбных деликатесов, таких как «зеленая сельдь», суши, сашими, суномоно, чавыча и гравлакс, кото­рые содержат личинки III стадии развития. Инвазия может быть асимптоматичной и обнаруживается только тогда, когда гельминт выделяется при кашле или с рвотными массами. Однако чаще личинки возбудителя проникают в слизистую оболочку желудка, тонкого или, более редко, толстого кишечника. Здесь они продуцируют эозинофильные гранулематозные опухоли с отеком, утолщением и индурацией стенки кишечника, которые могут быть приняты за карциному же­лудка или регионарный энтерит. Иногда личинки могут проникать через стенку кишечника и вызывать поражение других органов брюшной полости. Также описаны случаи перфорации кишечника с перитонитом. Патологические измене­ния, как полагают, являются результатом реакции гиперчувствительности. При остром желудочном синдроме, часто встречающемся в Японии, у больного в те­чение нескольких часов после употребления в пищу зараженной рыбы развива­ются эпигастральные боли, тошнота и рвота. При гастроскопии могут быть об­наружены и в ряде случаев удалены личинки длиной от 2 до 4 см, проникшие в слизистую оболочку. У представителей европеоидной расы наиболее часто пора­жается тонкий кишечник. Клиническая картина может быть достаточно тяжелой и симулировать признаки острого хирургического заболевания живота. Однако чаще схваткообразные боли, диффузная болезненность живота, лихорадка и лей­коцитоз развиваются через неделю и более после употребления в пищу рыбы. Периферическая эозинофилия отмечается не всегда, и окончательный диагноз может быть установлен только путем обнаружения личинок в тканях. В настоя­щее время разрабатываются серологические тесты, но они не обладают высокой надежностью и широкой доступностью. Заболевание обычно спонтанно регрес­сирует на фоне консервативного лечения. Иногда при хроническом течении тре­буется хирургическое удаление пораженных участков. В Нидерландах и Японии было распознано более 1000 случаев заражения и о нескольких случаях было сообщено из Северной Америки. Инвазия может быть предупреждена путем хранения морской рыбы при температуре —20°С в течение 1 дня или при соот­ветствующей кулинарной ее обработке.

Определение.Анкилостомидозная болезнь — это клинический синдром, вы­зываемый некатором (Necator americanus), анкилостомой (Ancylostoma duodenale) или, более редко, Ancylostoma ceylanicum. Бессимптомная инвазия может быть названа просто анкилостомидозом, а лиц с такой инвазией назы­вают носителями.

Этиология.Взрослые особи анкилостом, известные также как кривоголовка Старого Света, имеют четыре выступающих крючкообразных зуба. Длина их тела около 1 см, обитают они в верхней части тонкого кишечника человека, где прикрепляются к слизистой оболочке посредством ротовой части и питаются кровью. Каждый взрослый паразит поглощает ежедневно приблизительно 0,20 мл крови. Взрослые особи мигрируют в пределах тонкого кишечника и на каждом месте прикрепления временно остается кровоточащая точка. После оплодотворе­ния самки выделяют в сутки до 20 000 яиц размером около 40—60 мкм. Яйца попадают в фекалии на стадии 2—4 бластомеров.

Некатар, анкилостома Нового Света, имеет ротовую капсулу, содержащую скорее не зубы, а дорсальные и вентральные пластины. Некоторые имеют не­сколько меньшие размеры, откладывают небольшое количество яиц и вызывают меньшую потерю крови, чем анкилостомы (0,03 мл на одну особь в сутки).

A. ceylanicum, анкилостома кошек, обнаруженная на Дальнем Востоке, может иногда достигать зрелости в организме человека.

Жизненные циклы анкилостом сходны. При соответствующих условиях через 24—48 ч из яиц выходят свободноживущие или рабдитовидные личинки. Через несколько дней они развиваются в инфективные, или филяриевидные, личинки, которые сохраняют жизнеспособность в почве в течение нескольких недель. Они в свою очередь проникают через кожу в кровеносные сосуды и с током крови заносятся в легкие. Личинки покидают альвеолярные капилляры, попадают в альвеолы, поднимаются по дыхательным путям, поступают в глотку и проглаты­ваются. Достигая кишечника в течение 1 нед после проникновения через кожу, они созревают в течение 5 нед. В организме человека развитие личинок анкило­стом замедляется, что приводит к пролонгированию латентного периода между началом инвазии и появлением зрелых самок в кишечнике. Установлено, что взрослые особи способны к выживанию в кишечнике человека в течение 14 лет, но анкилостомы редко персистируют свыше 6—8 лет, а большая часть некаторов элиминируется через 2—4 года.

Эпидемиология.Анкилостомидозами поражено до 700 млн человек, и по этой причине в мире от 45°северной до 30°южной широты теряется до 7 млн литров крови ежедневно. Некатороз распространен преимущественно в тропических зонах Африки, Азии и Америки, в то время как инвазия A. duodenale встречается в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке, в северной Индии, Китае и Японии. Во многих странах обнаруживают оба гельминтоза. В целом, пораже­ние A. duodenale является более важной проблемой здравоохранения, чем некатороз, инвазия, которая более распространена на юге США вследствие большей устойчивости анкилостом в окружающей среде и опасности для хозяина, а также меньшей податливости к лечению. Условиями, способствующими развитию яиц анкилостом до инфективных филяриевидных личинок является средняя темпе­ратура между 23 и 33°С, обилие дождевых осадков, затененность и хорошо дре­нируемая песчаная почва. Инвазия A. duodenale возникает там, где имеются условия для прямых контактов кожных покровов с почвой, загрязненной вслед­ствие беспорядочных дефекаций, а также перорального заражения инфективными личинками. Заражение этим видом может также произойти в результате лактогенной передачи; полагают, что это является следствием активации личинок, развитие которых в тканях хозяина было замедлено или задержано. У лиц муж­ского пола отмечается более высокая заболеваемость, вероятно, из-за более час­тых контактов, чем у женщин. Анкилостомидозы особенно широко распростра­нены среди работников кофейных или чайных плантаций, имеющих стесненные жилищные условия.

Повторные заражения анкилостомами собак вызывают у последних разви­тие иммунитета и элиминацию гельминтов. По-видимому, сходный феномен имеет место у зараженных людей. Когда возможность реинфекции исключена, боль­шинство паразитов элиминируются спонтанно через 1—2 года.

Патогенез, и клинические проявления.В период проникновения личинок через кожные покровы возможно появление эритематозных макулопапулезных кожных высыпаний, отека, сильного зуда. Эти проявления, сохраняющиеся в те­чение нескольких дней, более выражены при заражении некаторами. Высыпания наиболее часто возникают на стопах, особенно между пальцами и обозначается как «почвенный зуд».

Во время миграции возбудителя через легкие могут отмечаться кашель, пневмония, а в случае тяжелой инвазии — лихорадка. Однако, как правило, период легочной миграции протекает без клинических симптомов.

При заражении анкилостомами возможно развитие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта: от неприятных ощущений в эпигастральной облас­ти и извращения аппетита до типичных язвенных болей. Рентгенографическое исследование может выявить неспецифические изменения, такие как усиление петальтики, особенно в проксимальном отделе тощей кишки. Однако макро-и микроскопическое исследование кишечника само по себе обнаруживает лишь небольшие изменения. Прежние сообщения о нарушениях всасывания при анкилостомидозах не получили подтверждения.

Основными клиническими проявлениями гельминтоза служат железодефицитная анемия и гипоальбуминемия вследствие хронической потери крови в ки шечнике. Возможность развития и степень анемии зависят от баланса между потерей железа в кишечнике и всасыванием его из пищевых продуктов. Во мно­гих эндемичных районах железо главным образом растительного происхождения и всасывается плохо. Общий дефицит питания также снижает резистентность к паразитарным инвазиям. Тяжесть болезни и прогноз определяются такими факторами, как возраст пациентов, степень интенсивности инвазии, продолжи­тельность течения, характер диеты. У детей младшего возраста часто развивается резкая анемия с сердечной недостаточностью и анасаркой. Эти обстоятельства могут ускорить развитие квашиоркора. У лиц, доживших до половой зрелости, наблюдается задержка физического, умственного и полового развития. При уме­ренно выраженных формах болезни, которые наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, отмечаются утомляемость, одышка, тахикардия, запоры и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. В эндемичных районах, с уче­том всех возрастных групп, бессимптомные инвазии численно превосходят манифестные формы в 20—40 раз. При бессимптомных формах интенсивность инва­зии низкая, а состояние носительства может указывать на некоторую степень приобретенной резистентности у хозяина.

Лабораторные исследования.При манифестной инвазии количество яиц ан­килостом достаточно многочисленно для того, чтобы они могли быть обнаружены в фекалиях с помощью нативного мазка или метода обогащения. Для подсчета количества яиц используют методы Столла или Бивера, позволяющие определить интенсивность инвазии. Если пробы фекалий исследовать через несколько часов после дефекации, в них обнаруживают вылупившиеся из яиц личинки, которые можно легко спутать с личинками Strongyloides. Яйца анкилостом следует диф­ференцировать от яиц трихостронгилид или Ternidens diminutus, более крупных и находящихся на более низкой стадии развития при обнаружении их в свежих пробах фекалий, чем яйца анкилостом или некаторов. Абдоминальные и легочные симптомы появляются до выделения яиц, хотя предположительный диагноз может быть установлен на основании клинического анамнеза и эозинофильного лейко­цитоза. При анкилостомидозах макроскопически кровь в фекалиях обнаружи­вают редко, однако тест на скрытую кровь обычно положительный.

Количество лейкоцитов в норме. Однако в некоторых ранних случаях воз­можен значительный лейкоцитоз, при этом эозинофилия может достигать 70 или 80%. Для анемии характерны гипохромия и микроцитоз.

Видовая принадлежность анкилостом может быть определена путем иденти­фикации взрослых гельминтов, выделившихся с фекалиями в результате лечения, или с помощью культивирования фекалий и идентификации личинок III стадии. Это редко имеет значение в клинической практике.

Дифференциальная диагностика.Так как анкилостомидозы распространены в странах, население которых подвержено также бери-бери и малярии, необхо­димо дифференцировать эти болезни от анкилостомидоза, либо доказать их со­существование.

Лечение.Специфическая терапия должна сопровождаться лечением недо­статочности питания и анемии. В зонах с высокой вероятностью реинвазии на­значение антигельминтиков лицам с легкой инвазией (менее 2000 яиц в 1 мл фе­калий), по-видимому, нецелесообразно. В большинстве случаев, требующих спе­цифической терапии, антигельминтики должны вводиться немедленно, с после­дующим назначением препаратов железа и диеты с высоким содержанием белков. В настоящее время имеется ряд эффективных препаратов, но пирантел ( вы­ше) и мебендазол ( выше) пользуются предпочтением. Когда речь идет о стои­мости, препаратом выбора является тетрахлорэтилен (ТХЭ). Это высокоэффек­тивный, нетоксичный, относительно дешевый препарат для массового лечения. (Может быть использован тетрахлорэтилен, имеющийся в распоряжении вете­ринарных специалистов.) В большинстве случаев однократное применение этого препарата существенно снижает интенсивность инвазии. Для полной дегельминтации может потребоваться несколько курсов лечения, однако в эндемичных районах в этом нет необходимости; цель лечения состоит в снижении интенсив­ности инвазии до субклинического уровня. Тетрахлорэтилен вводят перорально однократно в дозе 5 мл; детям из расчета 0,12 мг/кг (максимальная доза до 5 мл). Вечером, накануне лечения пациенту разрешается легкий ужин, не содер­жащий жирной пищи. На следующее утро завтрак пропускается и назначается препарат. Прием пищи разрешается через 4 ч после этого, алкоголя — через 24 ч. Лечение можно повторить через неделю, если желательна полная дегельминти­зация и она не была достигнута.

Больные с анемией требуют возмещения железа в организме. В случае тя­желой анемии и нарушения питания, сопровождающихся анасаркой, перед нача­лом специфической терапии больному следует провести переливание крови и на­значить диету с высоким содержанием белка. Кровь следует вводить в количе­ствах, достаточных для подъема уровня гемоглобина до 100 г/л. В запущенных случаях может возникнуть необходимость перенести проведение специфической терапии на 2—3 нед.

Прогноз.Ближайший прогноз благоприятный. Когда существуют условия для реинвазии и не может быть обеспечено соответствующее питание, развива­ется состояние хронического истощения. Нарушается развитие детей, а интеркуррентные болезни становятся серьезной проблемой у взрослого населения.

Профилактика.Многие требуемые мероприятия очевидны, но их осуществле­ние в широких масштабах затруднено. Даже при наличии оборудования для удаления фекалий бывает не так просто обучить население правильному его ис­пользованию. Должно быть исключено загрязнение почвы. Исключение прямого контакта кожных покровов с почвой (путем ношения обуви) часто неосуществимо в эндемичных районах. В некоторых программах по борьбе с анкилостомидозами проводилось периодическое массовое лечение населения.

Определение.Ползучая сыпь представляет собой кожную болезнь человека, вызываемую личинками анкилостомы собак и кошек A. brasiliense. Другие анкилостомиды собак, A. caninum и Uncinaria stenocephale, как и паразиты человека, кишечная угрица и некатор, могут также вызывать это заболевание. Личинки Qnatostoma spinigerum, нематоды, обнаруженной на Востоке, и Gasterophilus, конского овода, могут вызывать сходные поражения кожи.

Этиология.Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделив­шихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение.Распространение гельминтоза среди лю­дей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влаж­ности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного ка, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистриро­вана на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мекси­канского залива.

Патогенез и клинические проявления.Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы раз­виваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых мо­жет достигать 15—20 При отсутствии лечения личинки могут сохранять жиз­неспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Прехо­дящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофи­лов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.

Лабораторные данные.В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синд­рома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте—до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение.Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза ( ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подав­ляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышен­ного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.

Прогноз.При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лече­ние обычно успешное.

Профилактика.Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

Определение.Трихонстронгилидоз — распространенный по всему миру ки­шечный гельминтоз травоядных животных. Человека можно рассматривать как случайного хозяина.

Этиология.Известна почти дюжина видов трихостронгилид, способных за­ражать людей. Болезнь обычно широко распространена в Азии, на Ближнем Востоке и в Южной Америке, но о редких случаях заражения людей было сооб­щено и в США. Ввиду высокой частоты заражения животных в США низкая за­болеваемость людей там не совсем понятна. Возможно, что некоторые такие инвазии ошибочно принимают за анкилостомидозы.

Яйца имеют сходство с яйцами анкилостом, но более длинные, имеют более острые концы, и при обнаружении в свежих образцах фекалий находятся на более поздних стадиях развития (16—32 бластомера).

Патогенез.Заражение происходит при употреблении зеленых листьев расте­ний, загрязненных личинками III стадии. Достигая тонкого кишечника, они при­крепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых особей в течение 4 нед. Взрослые гельминты питаются кровью и сохраняются в кишечнике дли­тельный период времени. По данным Sandground, в опыте самозаражения бо­лезнь длилась более 8 лет.

Клинические проявления.В большинстве случаев гельминтоз протекает бес­симптомно, но интенсивные инвазии могут вызывать неприятные ощущения в области эпигастрия и анемию. Значение трихостронгилид заключается главным образом в том, что их яйца похожи на таковые анкилостом. Более того, так как трихостронгилиды не поддаются воздействию некоторых антигельминтиков, эф­фективных в отношении анкилостом, можно ошибочно предположить, что имеют­ся лекарственно-устойчивые случаи анкилостомидоза.

Лабораторная диагностика.Диагноз зависит от обнаружения яиц в фекали­ях. Ввиду их немногочисленности они обычно обнаруживаются только при ис­пользовании метода обогащения. В случае манифестных инвазий может иметь место лейкоцитоз со значительной эозинофилией (до 80%).

Лечение.Лечение тетрахлорэтиленом неэффективно. При манифестных инва­зиях показаны тиабендазол в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней или пирантел памоат по схеме, используемой при анкилостомидозах. Оба этих препарата относятся Управлением по контролю за продовольствием и лекарствен­ными средствами США к категории проходящих клинические испытания при этой инвазии.

Профилактика.В эндемичных зонах листья растений перед употреблением в пищу должны подвергаться кулинарной обработке.

Определение.Стронгилоидоз — кишечный гельминтоз людей, вызываемый кишечной угрицей или, иногда, паразитом приматов С. fuelleborni. В тяжелых случаях могут иметь место внекишечные поражения.

Этиология.Крохотные (2 мм в длину) взрослые самки обитают и отклады­вают яйца в слизистой оболочке верхней части тощей кишки. В случае тяжелого поражения возбудитель может паразитировать в протоках печени и поджелудоч­ной железы, по всему тонкому кишечнику и толстой кишке. Яйца быстро созре­вают, из них выделяются рабдитовидные личинки, которые поступают в просвет кишечника и выделяются с фекалиями. Попадая на почву, личинки развиваются до инфективной филяриевидной стадии. Затем, как и в случае с филяриевидными личинками анкилостом, они пенетрируют кожные покровы и проникают в мелкие кровеносные сосуды человека. Проникнув в легкие, они покидают альвеолярные капилляры, поднимаются по дыхательным путям, попадают в глотку и заглаты­ваются и достигают тонкого кишечника, где созревают и копулируют. Оплодо­творенные самки задерживаются в слизистой оболочке тощей кишки, в то время как самцы выводятся из организма с фекалиями. Продукция яиц (до 40 яиц в день) начинается через 17—28 дней после заражения. Весьма вероятно, что самки также продуцируют яйца путем партеногенеза. В дополнение к прямому циклу хозяин — почва — хозяин кишечная угрица имеет два альтернативных цикла. В первом, или непрямом, цикле рабдитовидные личинки после вы­хода из организма хозяина развиваются в свободноживущие взрослые особи, обитающие и размножающиеся в почве, создавая резервуар инвазии, независи­мый от человека. При определенных условиях окружающей среды свободножи­вущие личинки могут опять трансформироваться в филяриевидные личинки, спо­собные начать новый цикл в организме человека. Во втором, или цикле аутоинвазии, рабдитовидные личинки развиваются в филяриевидную стадию до того, как выделяются с фекалиями. Они могут проникать в слизистую оболочку кишечника или в кожу перианальной области того же хозяина, минуя фазу раз­вития в почве. Этим можно объяснить длительную персистенцию (20—30 лет) стронгилоидоза у лиц, покинувших эндемичные зоны, а также крайне высокую интенсивность инвазии у некоторых больных. Ранняя трансформация филяриевидных личинок, возможно, также ответственна за большую частоту, с которой Стронгилоидоз наблюдается в переполненных, с неудовлетворительным санитар­ным состоянием учреждениях для умственно отсталых. Это часто наблюдается у больных с отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке, замедле­нием времени пассажа пищевых масс по кишечнику, слепыми петлями или дивер­тикулами.

Эпидемиология.Чаще всего заражение происходит при пенетрации кожных покровов личинками. Некоторые случаи инвазии могут быть результатом упо­требления загрязненной пищи и воды, а иногда возбудитель передается, по-ви­димому, путем контакта. Однако передача половым путем происходит весьма редко. Передача при кормлении грудью у людей описана в случае заражения S. fuelleborni. Эта болезнь эндемична в тропиках, где жара, влажность и недо­статок санитарных условий способствуют ее распространению. Спорадические случаи имели место среди пуэрториканцев и в сельской местности на юге конти­нентальной части США. Бывшие британские и американские солдаты, находив­шиеся в плену в Юго-Восточной Азии во время второй мировой войны, были об­следованы на наличие гельминтов. Спустя 40 лет более чем у 25% обследованных была обнаружена эта инвазия; в большинстве случаев болезнь проявлялась клинически. Сообщалось о случаях хронического стронгилоидоза у ветеранов вьетнамской войны в США.

Патогенез и клинические проявления.Первоначально пенетрация кожи фи­ляриевидными личинками проходит незамеченной. Однако при миграции личинок наблюдаются преходящие кожные высыпания, характеризующиеся пятнистой эритемой, ползучими элементами и крапивницей. В дальнейшем все это может повторяться с различными временными интервалами и особенно часто в период выздоровления от острого лихорадочного заболевания. В этих ситуациях пора­жения кожи локализуются в нижней части спины и на ягодицах и связаны с эпи­зодами аутоинвазии. Кашель, одышка, массивное кровохарканье и бронхоспазм могут сопровождать миграцию личинок через легкие. Рентгенологическое иссле­дование грудной клетки в этот период выявляет легочный инфильтрат. Паразитирование возбудителей в кишечнике протекает обычно бессимптомно или вызы­вает только неясные абдоминальные жалобы. Тяжелые инвазии сопровождаются болями в эпигастрии, тошнотой, метеоризмом, рвотой и диареей, чередующейся с запорами. Может быть симулирована картина пептической язвы, но после приема пищи боль часто усиливается. Воспаление слизистой оболочки может быть достаточно тяжелым для того, чтобы вызвать подострую обтурацию, час­тичную кишечную непроходимость и нарушение всасывания. У части больных отмечаются хронические, рецидивирующие проявления со стороны кишечника и легких. Описаны также случаи тяжелой формы язвенного колита, осложненного перфорацией кишечника и перитонитом. У ослабленных больных, лиц с иммуносупрессией, получавших стероиды, алкоголиков и больных, подвергавшихся гемодиализу, может иметь место массивная аутоинвазия с широкой диссеминацией личинок за пределы кишечника, включая центральную нервную систему. Эта гиперинвазия проявляется поражением легких, тяжелым энтероколитом, упорной грамотрицательной бактериемией и, редко, грамотрицательным менингитом. Не­распознавание такой формы инвазии обычно ведет к смерти больного. Диссеминирующий стронгилоидоз следует предполагать у любого больного с ослаблен­ным иммунитетом в случае неясной грамотрицательной бактериемии, абдоминаль­ных осложнений и легочных инфильтратов с эозинофилией или без нее.

Лабораторные исследования.Хотя стронгилоидоз можно заподозрить на основании клинических данных, окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторного исследования. Для того чтобы избежать пута­ницы с анкилостомидозом, следует исследовать образцы свежих фекалий; обычно свежие фекалии содержат личинки при стронгилоидозе, в то время как при анкислостомидозе они содержат яйца. Так как число личинок в фекалиях не­большое и колеблется день ото дня, необходимо исследовать несколько проб, используя при этом методы обогащения и культивирования. При поражении легких на наличие личинок следует исследовать мокроту. Установлению диагноза могут способствовать микроскопическое исследование дуоденального содержи­мого и биопсия тощей кишки. Иногда в двенадцатиперстную кишку больного вводят нить с грузом на конце, оставляют там на некоторое время, затем удаляют. Из отрезка нити, окрашенного желчью, выжимают жидкость и затем исследуют ее на наличие личинок. Имеются данные о том, что реакция энзиммеченых анти­тел с использованием антигена из личинок кишечной угрицы дает положитель­ные результаты приблизительно у 80% больных и может быть использована для диагностики.

Характерен эозинофильный лейкоцитоз, за исключением очень тяжелых слу­чаев. При сочетании эозинофилии с симптомами пептической язвы следует запо­дозрить стронгилоидоз.

Лечение.Все зараженные должны быть пролечены с целью предупреждения развития тяжелого заболевания. Наиболее эффективен тиабендазол, назначаемый перорально в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При диссемини­рованном стронгилоидозе лечение следует продолжать 7 и более дней. При лече­нии этим препаратом больные часто жалуются на головокружение, тошноту и рвоту. Замедленное выделение аминофиллина может привести к токсическим явлениям. Возможно развитие реакций гиперчувствительности, которые купируются применением антигистаминных препаратов. Фекалии следует подвергать контрольным исследованиям с интервалом в 3 мес, так как гельминтозы не всегда легко уничтожаются и может потребоваться повторное лечение.

Прогноз.В обычных случаях прогноз благоприятный. Поскольку возмож­ность гиперинвазии непредсказуема, следует принять все меры для излечения каж­дого больного со стронгилоидозом. В тяжелых случаях с гиперинвазией прогноз неблагоприятный.

Профилактика.В целом мероприятия те же, что и для борьбы с анкилостомидозами. Кроме того, необходимо хорошо помнить, что заражение возможно при употреблении загрязненной пищи (особенно сырых овощей) или загрязненной воды, а также при контакте. Лица, имеющие в анамнезе указание на проживание в эндемичной зоне, должны быть тщательно обследованы на наличие гельминтов до того, как будет начато лечение с использованием стероидных или иммуносупрессивных препаратов. Поскольку личинки могут не выделяться фекалиями, в течение ряда недель после начала такой терапии показаны повторные исследо­вания фекалий и содержимого верхних отделов кишечника. Так как мокрота, рвотные массы, фекалии и тканевые жидкости больных с диссеминирующей фор­мой болезни могут содержать инфективные филяриевидные личинки, больничный персонал должен использовать перчатки и халаты.

Определение.Капилляриоз кишечника — это гельминтоз человека, вызывае­мый нематодами Capillaria philippiensis. Капиллярии были впервые обнаружены в 1963 г. у тяжелобольного на Филиппинах. Инвазия проявляется некупируемой диареей с высоким показателем смертности. Клиническое изучение показало наличие тяжелой энтеропатии с потерей белка и нарушением всасывания жиров и углеводов.

Этиология.Капиллярии — это нематоды семейства Trichuroidea и очень близ­ки к представителям той же группы гельминтов — власоглавам и трихинеллам. Взрослые капиллярии — небольшие паразиты длиной от 2 до 4 мм. Яйца имеют форму земляного ореха с плоскими биполярными пробками; размеры их в сред­нем 42—20 мкм. Взрослые паразиты обитают в слизистой оболочке тонкого ки­шечника, особенно часто в тощей кишке. Взрослых гельминтов, личиночные фор­мы и яйца обнаруживают в фекалиях.

Эпидемиология.Заболевание было обнаружено почти исключительно у лиц, проживающих вдоль северного и западного побережья острова Лусон, Филип­пины. Сообщалось также о нескольких случаях в Таиланде. С 1966 г. болезнь приняла форму эпидемии, и было зарегистрировано более 2000 случаев и 100 ле­тальных исходов. Мужчины заражались чаще, чем женщины, возможно, из-за их профессиональных занятий. До открытия эффективных химиотерапевтических препаратов показатель смертности при отсутствии лечения достигал 30%; с вве­дением химиотерапии он был снижен до 6%.

Способ передачи и жизненный цикл гельминта до конца не изучены. Личин­ки I стадии развития были обнаружены у некоторых видов пресноводных рыб. Когда эти рыбы или личинки поедаются песчанками, гельминты развиваются до взрослого состояния в просвете кишечника. Взрослые особи быстро начинают продуцировать новых личинок, которые созревают до взрослых паразитов второй генерации. Большинство самок из этой генерации продуцируют яйца, последние попадают в фекалии песчанок. Некоторые самки, однако, отрождают личинки, что приводит к возникновению другой генерации взрослых паразитов в кишеч­нике. Яйца должны, по-видимому, созреть в пресной воде до того, как они будут проглочены рыбами. Естественного заражения других .млекопитающих, кроме человека, установлено не было, однако птицы и крысы могут быть заражены экспериментально. Наличие большого количества взрослых гельминтов, личинкородящих самок, развившихся яиц и всех личиночных стадий в кишечнике че­ловека позволяет заключить, что паразитарный цикл у песчанок и человека оди­наков. Механизмы, посредством которых происходит заражение людей, остаются неуточненными. Однако известно, что многих зараженных в естественных усло­виях лагунных рыб, в частности Hypselotris bipartita, население Лузона употреб­ляет в сыром виде.

Патогенез и клинические проявления.Взрослые гельминты в большом коли­честве проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и вызывают тяжелую энтеропатию с потерей белков и нарушением всасывания. Как правило, отмеча­ются гипокалиемия, гипокальциемия и гипопротеинемия. По данным аутопсии, инвазия не распространяется за пределы кишечника. В начале заболевания по­являются урчание в животе и рецидивирующие неясные абдоминальные боли, затем, обычно через 2—3 нед, начинается обильная водянистая диарея. Другие симптомы, соответствующие основным патофизиологическим процессам, — это отсутствие аппетита, рвота, потеря веса, атрофия мышц и слабость, гипорефлексия и отеки. Могут иметь место болезненность и напряжение живота. Период между началом проявления симптомов и смертью больного обычно длится в те­чение 2—3 мес. Субклинического течения инвазии не наблюдалось.

Диагностика.Диагноз основан на обнаружении яиц в фекалиях. Яйца ка­пиллярии следует дифференцировать от сходных с ними яиц власоглава. Необ­ходимо принять меры, чтобы не пропустить капилляриоз у лиц с трихоцефалезом, так как в эндемичной зоне у большей части больных обе эти инвазии могут сосу­ществовать.

Лечение.Применение мебендазола комбинируют с введением жидкостей и электролитов, что приводит к улучшению состояния больного: 400 мг препарата в сутки, разделенные на несколько приемов, следует назначать на протяжении 20 дней для профилактики рецидивов.