:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

ГЛАВА 35. УВЕЛИЧЕНИЕ И УМЕНЬШЕНИЕ МА .. | ГЛАВА 38. ЖЕЛТУХА И ГЕПАТОМЕГАЛИЯ .. | ГЛАВА 40. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК .. | ГЛАВА 42. АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ .. | ГЛАВА 45. МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ СЕКСУА .. |


ГЛАВА 40. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК


 

Фредерик Л. Ко (Frederik L. Сое)

Азотемия, олигурия и анурия

 

Азотемия

 

Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) часто прибегают к помощи измерения в сыворотке концентрации мочевины и креатинина. Оба эти вещества образуются соответственно в печени и мышцах с довольно постоянной скоростью. Как отмечено в гл. 218, они полностью фильтруются в клубочках и не реабсорбируются в большом количестве в почечных канальцах. Следова­тельно, их клиренс практически может отражать СКФ. При ее уменьшении кон­центрация мочевины и креатинина в сыворотке увеличивается, т. е. возникает состояние, называемое азотемией. Креатинин служит более надежным показа­телем, чем мочевина, потому что в меньшей степени диффундирует из просвета канальца в кровь, находящуюся в околоканальцевом пространстве. Снижаться СКФ может как в отдельных, так и одновременно во всех функционирующих нефронах (табл. 40-1).

Сниженная скорость клубочковой фильтрации отдельного нефрона (СКФОН) при неизмененной функции почечного канальца.Важной реакцией почки на ин­тенсивный натрийконсервирующий стимул, такой как обезвоживание внеклеточного пространства, служит уменьшение СКФОН с последующей усиленной реабсорбцией того небольшого количества хлорида натрия и воды, которое поступает в канальцы. Развившаяся при этом азотемия называется преренальной, при которой концентрация ионов натрия в моче становится менее 20 ммоль/л (очень часто ниже 1 ммоль/л; табл. 40-1). В качестве дополнительного рас­четного показателя преренальной азотемии можно использовать фракционную экскрецию ионов натрия ( гл. 219). Истощение внеклеточного объема жидкости стимулирует секрецию вазопрессина, что в свою очередь обеспечивает полную проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных прото­ков. В связи с этим при небольшой скорости тока жидкости через петли нефрона (Генле) и собирательные протоки работа концентрирующего механизма внутрен­него слоя мозгового вещества почки ( гл. 218) оказывается очень эффектив­ной. В результате та часть фильтрата, которая не была реабсорбирована в прок­симальных канальцах, подвергается максимальному осмотическому концентрированию. Объем мочи сокращается, и ее осмотичность достигает величины более 500 мОсмоль/л (воды). Основное количество отфильтрованного в клубочках креатинина не подвергается канальцевой реабсорбции. В связи с этим отношение концентрации этого вещества в моче (М) к его концентрации в плазме (П), т. е. отношение М/П, очень велико (40 ЕД и более). Содержание азота мочевины в крови (АМК) превышает содержание креатинина в сыворотке, поскольку мо­чевина вновь диффундирует в кровь более полно, чем креатинин. В норме отно­шение АМК к концентрации креатинина в сыворотке составляет 10:1. При обез­воживании внеклеточного пространства это отношение увеличивается. Оно может увеличиться и под влиянием не связанных с функцией почек факторов, например при употреблении антибиотиков, лечении адренокортикостероидами, кровотечении в желудочно-кишечном тракте, усиленном белковом обмене в результате травмы или ожога.

 

Таблица 40-1. Патофизиологические механизмы азотемии

 

Механизм снижения СКФ

Клинические проявления

Данные лабораторного исследования

AM К

Олигурия

Осмотич-ность мочи, мОсмоль/кг

Уровень ионов натрия в моче, ммоль/л

Соотноше­ние кон­центрации креатинина в моче и плазме

Соотноше­ние кон­центрации азота в моче и плазме

Креатинин сыворотки

Снижение СКФОН

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Почечные канальцы в норме (преренальная азотемия)

Выраженное обезвожи­вание; состояния, приводящие к отеку; действие диуретиков; системная гипотен­зия; острое заболева­ние клубочкового ап­парата; острая за­держка мочи ; непол­ная закупорка почеч­ных сосудов

Выявляется почти всегда

>500

<20

>40

>8

>10

Почечные канальцы по­вреждены (острая по­чечная недостаточ­ность)

Острый некроз каналь­цев; действие нефро-токсических веществ; гломерулонефриты с поражением каналь­цев

То же

<350

>40

<20

>2

10

Уменьшение числа не­фронов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Повышение СКФОН

Хронические тубулоин­терстициальные забо­левания почек; хи­рургическое удаление почечной ткани

Выявляется редко3

290

>40

3—10

3—10

10

Неизмененная СКФОН

Хронический диффуз­ный гломерулоне­фрит; диабетическая нефропатия

То же

100—350

10—1004

>10

>3

>10

Снижение СКФОН

Все уже перечисленные причины, которые способны снизить СКФОН, могут иметь значение и у боль­ных, у которых уменьшено число не­фронов

Определяется всег­да

290

>20

>10

<3

>10

 

Азот мочевины крови.

2Острая обструкция, вызывающая снижение СКФОН, обусловливает так называемую постренальную азотемию.

3Олигурия появляется только в тех случаях, когда снижение общей СКФ достигает 5% от нормы; химические показатели мочи информативны только при олигурии.

4Показатели варьируют в зависимости от диеты и величины СКФ: если она составляет 20% от нормы, то осмотическое концентрирование мочи, как правило, невозможно.

 

Преренальная азотемия может сопровождать любое состояние, приводящее к развитию отека, причем в ту фазу процесса, когда в тканях накапливаются вода и хлорид натрия. К заболеваниям, ведущим к развитию преренальной азотемии, следует отнести нефротический синдром и цирроз печени, сопровождаемый асци­том ( гл. 28 и 223). Если для угнетения канальцевой реабсорбции хлорида натрия назначают диуретики, то объем выделяемой мочи и концентрация в ней ионов натрия могут быть в пределах нормы или увеличены, несмотря на снижение СКФОН в ответ на сочетание действия стимулов, обусловливающих развитие отека, с дальнейшим обезвоживанием внеклеточных пространств. Отмена препа­рата способна вызвать олигурию по мере того, как в почечных канальцах проис­ходит восстановление интенсивной реабсорбции хлорида натрия и воды. Прере­нальная азотемия сопровождает также снижение почечного кровотока, обуслов­ленного системной гипотензией, неполной закупоркой почечной артерий или вены и др. ( гл. 127). Острая неполная обструкция мочеточника и острое поражение клубочкового аппарата тоже могут снизить СКФОН, относительно не нарушая функцию канальцев. Азотемию, вызванную острой закупоркой мочеточника, а следовательно, и снижением СКФОН, часто называют постренальной. Каждый раз, когда в результате гломерулонефрита или хронической обструкции в любом отделе мочевых путей происходит обширное поражение нефронов, исчезают та­кие явления, как высокая осмотичность мочи. Изменение отношения М/П для креатинина и мочевины, низкая концентрация ионов натрия в моче, а почки на­чинают работать так, словно число нефронов в них уменьшено.

Нарушение функции почечных канальцев. Определенные острые заболевания почек, сопровождаемые азотемией при пониженной СКФОН и одновременно ослабленной или даже полностью нарушенной реабсорбирующей функции канальцев, ведут к развитию острой почечной недостаточности. Типич­ными примерами подобных заболеваний служат острый некроз канальцев, эффект воздействия нефротоксических веществ и все формы острой тубулоинтерстици­альной патологии. Несмотря на азотемию и олигурию, концентрация ионов натрия в моче превышает 20 ммоль/л (как правило, более 40 ммоль/л). Отношение М/П для мочевины и креатинина составляет соответственно не более 2 и 20, осмотич­ность мочи — менее 350 мОсмоль/л (воды). Отношение АМК к концентрации креатинина в сыворотке не увеличивается ( гл. 219).

Уменьшение числа нефронов и увеличенная СКФОН.Если одна из почек удалена, то вторая увеличивается в размерах, ее нефроны становятся крупнее. Повышается и СКФОН, причем до тех пор, пока величина общей СКФ не ста­нет почти равной той, которая была до удаления одной из почек. Почечные ка­нальцы перегружены фильтратом, но из-за увеличения реабсорбирующей поверх­ности, по-видимому, справляются с ним. Увеличение поверхности происходит частично за счет удлинения и утолщения канальцев, что обусловлено вовлечением в структуру большего числа клеток. Если удалить еще какое-то количество по­чечной ткани, то оставшиеся нефроны подвергнутся дальнейшему укрупнению и СКФОН вновь усилится. Однако чрезмерной перфузии почечных канальцев мешает процесс сохранения ионов натрия в организме. В то же время общая СКФ все больше становится зависимой от увеличения объема внеклеточной жидкости, причем в основном из-за того, что СКФОН увеличивается по причине не только анатомического укрупнения клубочков, но и относительно высокой скорости кровотока через эти клубочки. То, как происходит адаптация почки при уменьшении числа нефронов, подробно обсуждается в гл. 218.

Если общая СКФ, т. е. произведение усиленной СКФОН на значительно уменьшенное число нефронов, невелика, то возникает азотемия. Вследствие недо­статочной реабсорбции натрия и воды потребление их с пищей должно быть увеличено. Клинические состояния, сопровождающиеся этими явлениями, вклю­чают в себя удаление вещества почки при травме, опухоли, камне, а также при разрушении почечной ткани в результате бактериальной инфекции (туберкулез), поликистоза, медуллярной кисты и всех видов хронических тубулоинтерстициаль­ных нефропатий ( гл. 226 и 228). При каждом из этих нарушений оставшиеся нефроны либо полностью интактны, либо ведут себя так, будто их фильтрационная способность (СКФОН) сохранена более, чем канальцевая функция.

СКФОН в условиях нормы. Несмотря на уменьшение числа ин­тактных нефронов при таких заболеваниях, как гломерулонефрит и диабетический гломерулосклероз, СКФОН, по-видимому, не увеличивается. Это происходит по­тому, что при этом местом первичного поражения является клубочек. Общая СКФ уменьшается прямо пропорционально уменьшению числа неповрежденных нефронов, так как СКФОН не увеличивается. Поскольку избыточной реабсорбционной перфузии в канальцах не происходит, натрий сохраняется в адекватном количестве. При указанных заболеваниях дополнительное воздействие факторов, снижающих СКФОН, например истощение объема внеклеточной жидкости, спо­собно вызвать олигурию, сопровождающуюся низкой концентрацией натрия в моче и отношением М/П для креатинина и мочевины, соответственно превышаю­щим 20 и 3. В сыворотке заметно увеличивается отношение концентрации моче­вины к концентрации креатинина.

Снижение СКФОН. У больных с хроническим заболеванием почек, при котором адекватная общая СКФ обеспечивается только за счет высокой СКФОН, случайная дегидратация или любая другая причина, при которой снижа­ется СКФОН, может спровоцировать олигурию и тяжелую азотемию ( табл. 40-1, гл. 218 и 219). В этих ситуациях концентрация натрия в моче уменьшается, но не становится менее 20 ммоль/л (т. е. как у здорового человека), потому что СКФОН хотя и снизилась по сравнению с предшествующим уровнем, но все еще остается повышенной. Соотношение М/П для креатинина и мочевины, несмотря на олигурию, будет низким, обычно менее 10 и 3 соответственно. Осмотичность мочи не превысит осмотичности плазмы. В сыворотке крови отношение концентра­ции мочевины к концентрации креатинина может увеличиться, но не превысит 20. В менее критических ситуациях уменьшение СКФОН усилит азотемию и из­менит химический состав мочи в том же направлении, но в меньшей степени.

 

Олигурия и анурия

 

Олигурией называют состояние, при котором объем выделяемой мочи у взрослого человека со средней массой тела обычно не превышает 400 мл/сут и недостаточен для поддержания жизнедеятельности организма. При медленном выделении ее суточный объем трудно измерить точно, потому что отдельные абсо­лютные ошибки измерения малых объемов (50—-100 мл) в течение дня или ошибки во время сбора суточной пробы могут привести к большой погрешности расчетов.

Анурия (отсутствие выделения мочи) бывает обусловлена в основном обструкцией мочевых путей. Ее следует исключать прежде всего при проведении дифференциальной диагностики ( гл. 230). Другой важной причиной анурии считают общую окклюзию почечных артерии и вены. Тяжелые почечные заболе­вания, например некроз коры и быстро прогрессирующий гломерулонефрит, спо­собны вызвать у взрослого анурию, но это происходит очень редко. В связи со сказанным никогда не следует выдвигать в качестве причины анурии заболевание почек до тех пор, пока не будет исключена обструкция мочевых путей или основ­ных почечных сосудов.

Классификация больных с азотемией и олигурией.При классификации пре­жде всего следует решить вопрос о том, стабильна ли и длительно существует азотемия (хроническая почечная недостаточность; гл. 217) или она возникла недавно и продолжает усиливаться (острая почечная недостаточность; гл. 219; пре- и постренальная азотемия). Если она развилась недавно и сопро­вождается олигурией, то к наиболее специфическим дополнительным исследо­ваниям, которые необходимо провести, относится определение в сыворотке кон­центрации мочевины и креатинина с одновременным определением осмотичности мочи и содержания в ней натрия, мочевины и креатинина. Снижение СКФОН при сохраненной функции канальцев происходит в том случае, когда осмотичность мочи превышает 500 мОсмоль/кг, концентрация натрия составляет менее 20 ммоль/л, соотношение М/П для мочевины и креатинина более 8 и 40 соответ­ственно, уринализ находится в пределах нормы, азот мочевины крови (АМК) более чем в 10 раз превышает концентрацию креатинина в сыворотке. Прогноз в отношении восстановления адекватной СКФ благоприятный, если причина вы­звавшая снижение СКФОН, может быть устранена. Осмотичность мочи менее 350 мОсмоль/кг, концентрация натрия более 40 ммоль/л, соотношение М/П для мочевины и креатинина менее 2 и 20 соответственно и АМК, превышающий кон­центрацию креатинина в сыворотке лишь в 10 раз, свидетельствуют об утрате канальцами своей функции и о развитии в какой-то мере острой или хронической почечной недостаточности.

 

Патологические включения в моче

 

Протеинурия

 

Здоровый взрослый человек в сутки выделяет до 150 мг белка, причем из них только 10—15 мг приходится на альбумин. Остальное количество представлено 30 разными белками плазмы и гликопротеинами — продуктами деятельности по­чечных клеток. Среди белков, содержащихся в моче, превалирует мукопротеин Тамма—Хорсфолла. Его происхождение связано не с плазмой, а с клетками восходящего колена петли нефрона (Генле). Скорость его экскреции составляет 25 мг/сут. Ежесуточная экскреция белка с мочой в количестве более 150 мг, строго говоря, носит название патологической протеинурии, но на практике обыч­но пользуются простым термином «протеинурия». Экскрецию белка более 3,5 г/сут называют массивной протеинурией. Она, как правило, встречается в том случае, когда почечные клубочки настолько повреждены, что белки плазмы, осо­бенно альбумин, могут свободно переходить в мочу. Потеря альбумина с мочой вызывает снижение концентрации белка в сыворотке. Следующее за этим умень­шение внутрикапиллярного онкотического давления способствует развитию тка­невого отека ( гл. 28). В сыворотке увеличивается концентрация липидов (о причинах в гл. 223). Совокупность массивной протеинурии, гипоальбуми­немии, отека и гиперлипидемии часто называют нефротическим синдромом. Вме­сте с тем, этот термин используют в качестве синонима для обозначения состоя­ния, при котором определяют один-единственный симптом — массивную потерю белка с мочой. Гипоальбуминемия, увеличенное количество липидов в крови и отек относятся к патофизиологическим последствиям массивной протеинурии и встречаются, когда синтез альбумина в печени, будь он в пределах нормы или даже повышен, не может компенсировать потерю с мочой указанного белка Перечисленные нарушения принято считать косвенным результатом заболевания почек.

Определение протеинурии.Протеинурию обычно диагностируют с помощью мочевых индикаторных палочек. Минимальная концентрация белка, обнаружи­ваемая с их помощью, составляет 50 мг/л. Четкое изменение цвета индикатора на одну градацию видно при содержании белка в моче, примерно равном 300 мг/л. Если моча очень разбавлена, то протеинурию легко не заметить. В связи с этим обычно исследуют утренние (наиболее концентрированные) порции мочи, полученные натощак. Индикаторы наиболее чувствительны к альбу­мину. В связи с этим можно получить отрицательный результат в тех случаях, когда в моче содержится много белка, но другого вида, или когда с мочой выделяются белковые фрагменты в. виде легких пептидных цепей. .Выявленная с по­мощью индикаторов протеинурия нуждается в дополнительном подтверждении путем измерения суточного количества белка в моче. Если эта величина превы­шает норму, тогда целесообразно определить соотношение альбумина и глобулинов, применив электрофоретическое разделение белков на ацетате целлюлозы или другие методы. Если моноклональный пик при обычном электрофорезе мочи за­ставляет думать о путствии фрагментов иммуноглобулина (легкие k- и l-цепи), то для идентификации необходим иммуноэлектрофорез.

Механизмы развития протеинурии. Канальцевая протеинурия.В норме низ­комолекулярные [относительная молекулярная масса (ОММ) не менее 40000] сывороточные белки, например b2-микроглобулин (ОММ—11600), лизоцим (ОММ— 14000), или короткие цепи белков (ОММ 22000) легко фильтруются в почечных клубочках, но в то же время настолько эффективно реабсорбируют, что с мочой выводится лишь ничтожное их количество. Заболевания, при которых избирательно повреждаются в большей степени трубочки, а не клубочки ( гл. 226), вызывают чрезмерную экскрецию перечисленных мелких молекул белка. При этом экскреция альбумина либо совсем не увеличивается, либо если и уве­личивается, то ненамного. Результирующая протеинурия обычно составляет 1—3 г/сут. Однако отека и липидных нарушений не возникает, так как потери альбумина малы. Следствием патологического процесса может быть повышение в плазме уровня протеинов, например миоглобина, белка Бенс-Джонса (предпо­ложительно димер, состоящий из двух легких цепей) и собственно самих легких цепей. Если фильтрационная нагрузка в клубочках превышает реабсорбционную способность канальцев, то может возникнуть состояние так называемой пере­полненной протеинурии.

 

 

40.1. Схематическое изображение структур, разделяющих просвет капилляра и «мочевого пространства» клубочка (а).

В процессе клубочковой фильтрации ультрафильтрат плазмы проникает через стенку клубочкового капилляра по отверстиям между эндотелиальными клетками, базальной мембране и диафрагмальным . щелям. Как полагают, переход макромолекул плазмы ограничивается каждой из этих структур. Кроме того, циркулирующие в крови поли­анионы (например, альбумин) задерживаются, вероятно, отрицательно заряженными гликосиалопротеинами, распределяющимися по всей стенке клубочка (затемненная область); б— электронная микрофотография тех же структур. (Представлено N. L. Gahan с разрешения В. М. Brenner, R. Becuwkes.—Hosp. Proc., 1978, Vol. 13, N7).

 

 

Клубочковая протеинурия. В норме альбумин или глобулин фильтруются через почечные клубочки в очень небольших количествах. Эндо­телиальные клетки клубочковых капилляров образуют барьер с порами диаметром около 100 нм. Он задерживает клетки и другие частицы, но большинство белков проходит через него. Базальная мембрана препятствует прохождению молекул с эффективным диаметром около 5 нм, т.е. молекул с ОММ более 100000. По­верхность базальной мембраны клубочка, контактирующей с мочой, покрыта отростками висцеральных клеток эпителия (подоциты). Отростки образуют мно­гочисленные узкие каналы, через которые молекулам, пересекающим базальную мембрану, предстоит пройти ( 40-1). Отрицательно заряженные молекулы, например альбумин, фильтруются с большим трудом, чем нейтральные или положительно заряженные молекулы того же размера, в связи с чем альбумин посту­пает в фильтрат в небольшом количестве. Этот избирательный эффект, по-видимому, обусловлен действием отрицательно заряженных гликопротеинов, выстилающих поверхность отростков подоцитов и влияющих на структуру матрикса базальной мембраны ( гл. 218). Отрицательный заряд гликопротеинов обусловлен путствием в их молекуле дикарбоксильных аминокислот, а также глутаминовой, аспартатовой и сиаловой кислот. При рН крови 7,4 или рН мочи 4,5—7,5 карбоксильные и сиаловые остатки кислот диссоциируют, создавая таким образом отрицательный заряд. Альбумин в целом тоже отрицательно заряжен. В результате отрицательно заряженные участки гликопротеинов отталкивают отрицательно заряженные участки альбумина, чем и затрудняют фильтрацию последнего.

При болезни почечных клубочков могут разрушиться эти фильтрационные барьеры. Поражение, ограниченное рамками только полианионных гликопротеинов (молекулы с несколькими отрицательно заряженными участками. — При­меч. пер.), будет скорее всего сопровождаться избирательной потерей с мочой отри­цательно заряженных белков, например альбумина, который из-за своего заряда в норме почти не фильтруется в клубочке. Обширное поражение, распространяю­щееся на всю базальную мембрану клубочков, а не только на полианионные структуры, способно привести к потере наряду с альбумином и других очень крупных по размерам белков.

Селективность протеинурии варьирует в зависимости от обширности пора­жения почечного клубочка. Однако клиническая ценность измерения этой селек­тивности полностью еще не определена. Суть подобных измерений состоит в уста­новлении части теоретически максимальной фильтрационной нагрузки, которую составляет скорость экскреции белка, равная произведению его концентрации в сыворотке на скорость клубочковой фильтрации. Полученная величина должна отражать эффективность фильтрации белка по отношению к полностью фильтруе­мому индикатору, применяемому для определения СКФ при условии, что ка­нальцевая реабсорбция и катаболизм почечного белка ничтожны. В качестве индикатора обычно используют инулин или креатинин. Наклон линии графика зависимости соотношения клиренса от ОММ различных сывороточных белков представляет собой показатель избирательной фильтрации. Более практичный вариант этого теста основан на анализе соотношения клиренса двух белков с различной ОММ, таких как IgG и трансферрин ( гл. 223).

Обследование больного с протеинурией.В тех случаях, когда уровень про­теинурии по индикатору равен одной градации или более, следует измерить суточную экскрецию белка с мочой. Если суточная экскреция превышает 150 мг, то для определения соотношения в моче альбумина и других белков нужен электрофорез. Экскреция преимущественно глобулина указывает на поражение почечных клубочков. Суточная экскреция белка более.3,5 г характерна для нефро­тического синдрома. Менее выраженную альбуминурию называют скрытым нару­шением функции почек. Начальная последовательность приемов для оценки протеинурии представлена в общих чертах в гл. 217. Дальнейшие подробности дифференциальной диагностики приведены в гл. 223 и 224. Канальцевая про­теинурия обычно свидетельствует о врожденной или приобретенной патологии канальцев ( гл. 228) или о тубулоинтерстициальной нефропатии ( гл. 226). При большом количестве белка Бенс-Джонса в моче можно думать о множест­венной миеломе ( гл. 258).

 

 

Гематурия и цилиндрурия

 

Изолированная гематурия.Кровотечение на участке от уретры до почечных лоханок приводит к изолированной гематурии без существенного содержания в моче белка, клеток и цилиндров. Общая гематурия на протяжении всего акта мочеиспускания означает, что кровь полностью смешивается с мочой в мочевом пузыре. Если кровь появляется в начале или в конце акта мочеиспускания, то источник кровотечения, по всей видимости, следует искать в области предста­тельной железы или мочеиспускательного канала.

К наиболее распространенным причинам изолированной гематурии относятся камни, доброкачественные и злокачественные опухоли мочевых путей, туберкулез, травма и простатит. Некоторые болезни почек также могут сопровождаться гематурией. Как сообщается в гл. 217 и 223, ограниченный гломерулит, встре­чающийся при синдроме доброкачественной возрастной гематурии или при болезни Бергера (нефропатия, связанная с IgA), обычно сопровождается появ­лением в моче эритроцитарных цилиндров. Анальгетическая нефропатия и серпо­видно-клеточная анемия также вызывают изолированную гематурию, но при этом бывает умеренно выражена протеинурия. Очень часто поединяется некроз сосочков или азотемия, что свидетельствует о почечном происхождении гематурии. Если есть подозрение на серповидно-клеточную анемию, то целесооб­разно произвести электрофорез гемоглобина.

Первый основной шаг в диагностике изолированной гематурии заключается в обследовании предстательной железы и внешней части уретры. Следующим шагом является внутривенная пиелография и ультрасонография почек. Если при этом нарушения не выявлены и отсутствует такая явная причина кровотечения, как прохождение мочевого камня, необходимо произвести цистоскопию и ретро­градную пиелографию. При цистоскопии может быть выявлено, что моча посту­пает в мочевой пузырь только из одного мочеточника. Это признак, который скорее указывает на локальное поражение мочеполовой системы, чем на пер­вичное заболевание почек. Нарушения процесса свертывания крови, тромбоцито­пения, как и инфицирование мочевых путей, должны быть исключены. Поскольку туберкулез и грибковые поражения такими методами выявить, по-видимому, трудно, следует произвести бактериологическое исследование -нескольких проб мочи. Для исключения анатомических нарушений, например кист или опухоли, целесообразно назначить компьютерную томографию почек, а в отдельных слу­чаях и их артериографию.

Гематурия при инфекции мочевых путей.Гематурия часто сопровождает бактериальную инфекцию нижних отделов мочевых путей или почек. Сопутствую­щая пиурия позволяет предположить инфекцию,, а выявление патогенных бакте­рий в концентрации более 105 колоний на 1 мл мочи подтверждает этот диагноз. К наиболее распространенной причине обильной гематурии у женщин относится острый цистит или уретрит. В этих случаях инфекцию констатируют, если число колоний на 1 мл мочи превышает 102. При туберкулезе мочевых путей также не исключена изолированная гематурия, но все же она очень часто сопровожда­ется пиурией.

Гематурия при болезнях почек.Гематурия при поражении неф­ронов. Кровь, поступающая в канальцевую жидкость на каком-либо участке нефрона, захватывается гелеобразным белком Тамма—Хорсфолла, в результате чего образуются эритроцитарные мочевые цилиндры. Белок Тамма—Хорсфолла переходит в гель в том случае, если он концентрируется при низком значении рН. Этот процесс происходит при дегидратации или при взаимодействии этого белка с миоглобином, гемоглобином, альбумином, белком Бенс-Джонса и рентгено­контрастным веществом, используемым для пиелографии. Разрушенные эритро­циты и скопления гемоглобина могут образовывать интенсивно пигментирован­ные цилиндры, имеющие то же самое диагностическое значение, что и эритро­цитарные цилиндры, а именно указывать на гематурию, обусловленную повреж­дением нефронов.

Нефронная гематурия всегда означает серьезное заболевание почек, такое как гломерулонефрит, тубулоинтерстициальное поражение или васкулит, нару­шающий кровообращение в нефронах. Клубочковая или канальцевая протеинурия часто сопровождает почечное кровотечение, вызванное повреждением нефрона. Как правило, те первичные заболевания почек, при которых нефронная гематурия и протеинурия изолированы одна от другой, имеют более благоприятный прогноз, чем заболевания, при которых нефронная гематурия и протеинурия сочетаются ( гл. 217).

Гематурия, сопровождаемая протеинурией или цилиндрурией.Гематурия часто сопровождается протеинурией без эритроцитарных и интенсивно окра­шенных гранулярных цилиндров. В этом случае предполагают, что кровотечение обусловлено повреждением нефронов. Однако поскольку известные заболевания почек, например диабетический гломерулосклероз и артериолярный нефросклероз, для которых типична гипертензия, в первую очередь характеризуются протеи­нурией, всегда следует иметь в виду совпадение этих заболеваний с независимым повреждением мочевых путей.

Разновидности мочевых цилиндров. При выраженной альбу­минурии или дегидратации в моче появляется большое количество четких пре­ломляющих свет гиалиновых цилиндров. При выраженной протеинурии клетки почечных канальцев поглощают богатые холестерином жировые капли, которые в поляризованном свете под микроскопом напоминают крест Мальтийского ордена. Мочевые цилиндры, состоящие из этих клеток,, называют жировыми . цилиндрами из-за путствия в них липидных капель. Те же самые богатые липидами клетки, но свободно взвешенные в моче носят название овальных жировых телец.

В моче при любом воспалительном процессе, распространяющемся на неф­роны, можно выявить лейкоцитарные и эпителиальные ци­линдры. Лейкоцитарные цилиндры особенно часто путствуют в моче при пиелонефрите, нефрите, связанном с системной красной волчанкой, а также при отторжении трансплантата. При дегенерации лейкоцитов или эпителиальных клеток образуются зернистые непигментированные цилиндры, содержащие оскол­ки клеток и агрегированные белки. Если остатки клеток измельчены до состояния тонкой дисперсии и зерна в цилиндрах становятся невидимыми, то говорят о так называемых восковых цилиндрах. Они имеют очень четкие границы и содержат малое число зерен. Эти цилиндры наиболее распространены при хронических и прогрессирующих заболеваниях почек.

Толстые цилиндры — образования с очень большим диаметром. Суще­ствует мнение, что они образуются в расширенных канальцах укрупненных нефронов, подвергшихся компенсаторной гипертрофии в ответ на уменьшение функционирующей массы почек. Проба мочи, содержащая толстые и восковые цилиндры, а также клеточные или зернистые цилиндры, или эритроциты, свиде­тельствует о хроническом вялопротекающем процессе и носит название катастро­фической мочи. Подобное нарушение, описанное впервые при узелковом поли­артрите и системной красной волчанке, можно встретить и у больных со многими формами гломерулонефрита, протекающего с активным гломерулитом.

Обследование больного с гематурией.Во многих случаях анализ мочи про­водят с целью выяснения, самостоятельна ли гематурия или она связана с дру­гими проявлениями первичного заболевания почек, т. е. с путствием в моче клеток, цилиндров, или с протеинурией. Первым делом следует определить тип и степень сопутствующей протеинурии. Для этого, как правило, проводят внутри­венную пиелографию, убедившись в том, что она безопасна для больного. К ее помощи прибегают даже в тех случаях, когда гематурия имеет явно нефронное происхождение. Проводя диагностику, следует помнить не только о повреждениях мочевых путей, но и об опухолях или кистах почек, разрозненных участках некро­за сосочков или обструкции почечных вен. Источник изолированной гематурии должен быть обязательно выявлен, что означает детальное обследование мочевых путей с помощью цистоскопии, ретроградной пиелографии и артериографии для исключения опухоли камня, кист или других причин. К наиболее удобным мето­дам выявления и оценки размеров кист и опухолей почек относятся ультразвуко­вой и компьютерная томография. Они должны предшествовать проведению цистоскопии и артериографии. Если все методы обследования подтверждают нормальное строение мочевых путей, то гематурия, вероятно, обусловлена по­вреждением нефронов, даже несмотря на отсутствие в моче эритроцитарных цилиндров. О значении биопсии почек в подобных ситуациях подробно изло­жено в гл. 223, 224 и 226. Для диагностики гематурии на фоне инфекции или явного заболевания почек обычно достаточно ограничиться проведением внутри­венной пиелографии. Дополнительно об оценке гематурии в гл. 217.

 

Полиурия и никтурия

 

Полиурия

 

Характерным признаком полиурии считают объем выделяемой мочи более 3 л/сут. Однако следует сделать оговорку, чтобы исключить склонность здоро­вого человека потреблять большое количество жидкости и, следовательно, выде­лять большие количества мочи. Сами больные никогда не смогут отличить полиурию от повышенной частоты мочеиспускания, т. е. частого мочеиспускания малыми порциями. Поскольку у больного получить четкую информацию об объемах выделяемой мочи трудно, надо прежде, чем начать выявлять причину заболевания, доказать факт полиурии путем суточного сбора мочи.

Причины.Полиурия может быть обусловлена неадекватной секрецией вазопрессина, потерей способности почечных канальцев реагировать на него, диурезом растворенных веществ (солюрез) или натрийурезом (табл. 40-2). Она может слу­жить механизмом физиологической адаптации с целью выведения жидкости при чрезмерном ее потреблении. В гл. 218 рассмотрены физиологический процесс образования мочи и почечные механизмы, обеспечивающие консервацию воды в организме.

 

Таблица 40-2.Основные причины полиурии

I. Недостаточность концентрирующей функции почек

Несахарный диабет

Диабет центрального происхождения

Постгипофизэктомический синдром; последствия травмы, удаления гипофиза; идиопатический; опухоли или кисты, расположенные над турецким седлом и внутри него; гистиоцитоз или гранулема; сдавле­ние аневризмой; синдром Шихена; менингоэнцефалиты; синдром Гийена — Барре; жировая эмболия; «пустое» турецкое седло Нефрогенный диабет

Приобретенное тубулоинтерстициальное заболевание почек (пиело­нефрит, анальгетическая нефропатия, множественная миелома, амилоидоз, обструктивная уропатия, саркоидоз, гиперкальциемическая и гипокалиемическая нефропатия, синдром Шегрена, серпо­видно-клеточная анемия, пересадка почки)

Действие лекарственных или токсических веществ (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, этанол, дифенилгидантоин, пропоксифен, амфотерицин)

Врожденные заболевания (наследственный несахарный диабет нефрогенной природы, поликистоз или кистозное заболевание моз­гового вещества почки)

Солюрез (глюкозурия, кормление больного через желудочный зонд пищей, богатой белками, внутривенное введение мочевины или маннитола, введение в кровь радиографического контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность)

Натрийуретические синдромы (нефриты, сопровождаемые потерей соли; диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев; мочегонные средства)

II. Первичная полидипсия

Психогенная

Заболевание гипоталамуса

Прием лекарственных средств [тиоридазин, хлорпромазин (аминазин), анти­холинергические препараты]

 

Несахарный диабет ( также гл. 323). Термин «несахарный диа­бет» применим к тем клиническим состояниям, при которых неадекватная кон­центрирующая функция почек приводит к полиурии и вторичной жажде. Причи­ной патологии служит либо недостаточная секреция вазопрессина (несахарный диабет центрального происхождения), либо нечувствительность к нему почек (нефрогенный несахарный диабет). В том и другом случае на всем протяжении дистального участка нефрона уменьшена реабсорбция воды, поскольку пассивный переход воды из просвета канальцев в гипертонический интерстиций наружного и внутреннего мозгового слоя почки происходит медленно. Однако несмотря даже на то, что скорость перехода воды из собирательных протоков невысока (на данную осмотическую разницу между просветом канальца и интерстициальной жидкостью), жидкость, поступающая в собирательные протоки почки, до такой степени разбавлена и объем ее так велик, что во внутренний слой мозгового вещества ее поступает больше, чем при нормальном состоянии. Это способствует «вымыванию» растворенных веществ из мозгового слоя почки в прямые сосуды. Этот процесс недостаточно полный, и поэтому назначение вазопрессина может привести к образованию осмотически концентрированной мочи. Однако макси­мальная осмотичность мочи, которая будет достигнута с помощью этого препа­рата, останется ниже нормы.

Несахарный диабет центрального происхождения бывает первичным (идио­патический) или вторичным, обусловленным такими причинами, как гипофизэктомия, травма, опухоль, воспаление, инфекция, сосудистые заболевания ( табл. 40-2). Идиопатический несахарный диабет может наследоваться по доминантно-аутосомному типу, но чаще всего он бывает спорадическим и разви­вается в детском возрасте. При любой форме центрального несахарного диабета в супраоптическом ядре гипоталамуса избирательно повреждаются нейроны, вырабатывающие антидиуретический гормон вазопрессин.

Нефрогенный несахарный диабет редко бывает наследственным. Его, как правило, связывают с заболеванием почек ( табл. 40-2). К его важным и противоположным по характеру причинам относят гиперкальциемию и гипокалиемическую нефропатию. Воздействие карбоната лития, наркотического сред­ства метоксифурана (1,1-дифтор-2,2-дихлор-этилметиловый эфир) и демеклоциклина (производное тетрациклина) также может обусловить развитие этого типа диабета.

Солюрез. Избыточная фильтрация с трудом всасываемых растворенных веществ, например глюкозы, маннитола или мочевины, угнетает реабсорбцию в проксимальном канальце воды. и хлорида натрия, приводя к их потере с мочой и развитию полиурии. Поскольку концентрация ионов натрия в моче ниже, чем в крови, то из организма в большем количестве выводится вода, а не соль, в результате чего сыворотка может стать гипертоничной. Глюкозурия при сахар­ном диабете — наиболее общий случай солюреза. Внутривенное введение ман­нитола, ангиографического рентгеноконтрастного вещества, а также кормление больного через желудочный зонд препаратами с высоким содержанием белка вызывают избыточное выделение мочевины и могут привести к развитию ятрогенного солюреза. Солюрез любой степени способен стать причиной полиурии, поэтому исследование концентрирующей способности почек следует отложить до тех пор, пока солюрез не будет скорригирован.

Натрийуретические синдромы. Хроническая чрезмерная потеря натрия с мочой возможна при тубулоинтерстициальном или кистозном заболе­вании почек. Полиурия и полидипсия сопровождается необычайно высокими ежедневными потребностями организма в натрии. К примерам такого феномена, когда выведение воды и натрия из организма очень велико, относят кистоз мозго­вого слоя почек, синдром Бартера и диуретическую фазу острого некроза ка­нальцев.

Первичная полидипсия. Некоторые лица то ли в силу своей при­вычки, склонности, психических нарушений, специфических повреждений голов­ного мозга, то ли из-за приема лекарственных средств ( табл. 40-2) потреб­ляют в течение дня столько воды, что у них развивается полиурия. При хро­нической полидипсии организм и почки страдают очень редко, но она может быть ошибочно принята за несахарный диабет ввиду очень большого сходства их симптоматики. При умышленной полидипсии объем внеклеточной жидкости оста­ется в пределах нормы или повышен, а секреция вазопрессина снижена до ба­зального уровня, так как осмотичность сыворотки стремится к нижнему пределу нормы. Поскольку реабсорбция воды из просвета дистального конца извитых ка­нальцев и собирательных протоков рслаблена, весь излишек воды экскретируется с мочой. Из-за процесса вымывания, что происходит при несахарном диа­бете, во внутреннем слое мозгового вещества почки уменьшаются градиенты мочевину и хлорида натрия. Однако процесс вымывания бывает более интен­сивным, чем при диабете. Дело в том, что при первичной полидипсии сущест­вует тенденция к увеличению объема внеклеточной жидкости, тогда как при не­сахарном диабете потери первичной мочи в почках приводят к противоположному эффекту. Увеличение объема внеклеточной жидкости повышает общее количество хлорида натрия и воды, доставляемое в расширенный участок восходящего колена петли нефрона (Генле), а следовательно, во внутренний слой мозгового вещества почки, причем все процессы равны. Усиливается и почечный кровоток. Увеличение тока крови через прямые сосуды (vasa recta) снижает их способ­ность удерживать растворенные вещества в мозговом слое почки.

Обследование больного с полиурией.Солюрез (осмотический диурез) и натрийуретические синдромы обычно выявляют в процессе расспроса боль­ного, физикального обследования, при анализе мочи (глюкозурия), по клини­ческим симптомам, лейкоцитарной формуле, количеству в крови глюкозы, креа­тинина в сыворотке или азота мочевины в крови. Трудности в диагностике свя­заны главным образом со стабильной хронической полиурией и полидипсией неясного происхождения. В таких случаях нужно попытаться отдифференцировать центральный несахарный диабет от нефрогенного и первичной полидипсии. Для этого хорошо зарекомендовал себя метод, суть которого состоит в изучении динамики осмотической концентрации мочи при прекращении потребления воды и назначении вазопрессина.

Больному в течение 3 сут разрешают свободное потребление воды на фоне нормальной диеты, обеспечивающей организм хлотым натрием в количестве примерно 100 ммоль/сут. Затем назначают полное голодание, в период которого у больного через каждые 30 мин измеряют частоту пульса и артериальное дав­ление, через каждый час его взвешивают на точных весах. После уменьшения массы тела больного на 3% или по истечении 14 ч голодания измеряют осмо­тичность сыворотки и мочи. У здорового человека при этом объем выделяемой мочи снизится, и составит менее 0,5 мл/мин, а ее осмотическая концентрация достигнет приблизительно 700 мОсмоль/кг (воды). При полном несахарном диа­бете (центральный или нефрогенный) осмотичность мочи остается на уровне ниже 200 мОсмоль/кг, а ее выделение — на уровне выше 0,5 мл/мин. Однако при не­полном диабете произойдет некоторое увеличение осмотичности мочи и уменьше­ние ее объема. Если к концу голодания осмотическая концентрация составляет менее 700 мОсмоль/кг, то назначают внутривенное (капельное) введение водного раствора вазопрессина в дозе 5 мЕД/мин. У больных с полным или частичным несахарным диабетом центрального происхождения осмотичность мочи повысится более чем на 9% ( гл. 323). При полном несахарном диабете нефрогенной природы реакция на вазопрессин отсутствует. И все же некоторая реакция при неполном нефрогенном диабете иногда встречается. Для определения нарушений осморегуляторной функции почек целесообразно назначить внутривенно гиперто­нический солевой раствор ( гл. 323).

Реакция больных, страдающих первичной полидипсией, несколько иная. При прекращении потребления жидкости секреция вазопрессина усиливается. К мо­менту завершения теста скорость выделения и осмотичность мочи отразят некий физиологический уровень вазопрессина, который действует на интактные почеч­ные канальцы, пронизывающие интерстиций мозгового вещества, тот самый интерстиций, в котором концентрация мочевины и хлорида натрия оказалась низкой из-за их хронического вымывания. Другими словами, процесс вымывания определяет верхний предел осмотичности мочи. Следовательно, у больных с первичной полидипсией концентрирующая способность почек будет субмакси­мальной, несмотря на нормальную секрецию вазопрессина. Экзогенный вазо прессин способен повысить осмотическую концентрацию мочи, но на немного, всего лишь менее чем на 9%. Основная причина ограничения осмотичности заключается именно в процессе вымывания растворенных веществ из мозгового вещества почки, а не в отсутствии достаточной секреции вазопрессина или нечувствительности почечных канальцев к нему. Обычно к концу теста с депривацией потребления жидкости осмотичность выделяемой мочи превышает 400 мОсмоль/кг. Напротив, у больных с несахарным диабетом значения этого показателя более низкие (примерно 200 мОсмоль/кг). В некоторых случаях, применяя один только тест с депривацией потребления жидкости, отличить неполный несахарный диабет от первичной полидипсии невозможно. Однако совершенствовать диагностику можно с помощью радиоиммунного исследования концентрации антидиуретического гормона в сыворотке.

 

Никтурия

 

Будет ли индивидуум спать всю ночь без произвольного мочеиспускания, зависит от диуретического ритма, согласно которому объем образующейся во время ночного сна мочи не должен превышать емкость мочевого пузыря. Нару­шения могут произойти из-за снижения осмотической концентрации в почках, по­вышенной экскреции натрия с мочой, солюреза или уменьшения емкости моче­вого пузыря.

Все полиуретические состояния могут повлечь за собой развитие никтурии. В большинстве случаев заболевания почек сопряжены со снижением их кон­центрирующей способности, причем часто это происходит на ранней стадии бо­лезни ( гл. 218). Даже если обильная полиурия отсутствует, объем мочи, образованной в ночное время, часто превышает емкость мочевого пузыря. Никту­рия бывает также при клинических состояниях, для которых типичен отек. При застойной сердечной недостаточности, нефротическом синдроме и циррозе печени с асцитом жидкость на протяжении дня накапливается в определенных частях тела. Ночью, когда человек принимает горизонтальное положение, изменяются силы действия тканевых капилляров, что способствует мобилизации некоторой части отечной жидкости. Возникает эффект внутривенного введения солевого раствора. Вызвать никтурию может и венозная недостаточность, сопровождаю­щаяся отеком ног в течение дня и мобилизацией отечной жидкости ночью.

Никтурия бывает также следствием уменьшенной емкости мочевого пузыря. Инфекция, опухоль или камень могут вызвать воспалительный процесс и усилить раздражение слизистой оболочки. Хроническая частичная обструкция пути выхо­да мочи из пузыря, обусловленная гипертрофией предстательной железы, строе­нием уретры, доброкачественной или злокачественной опухолью, камнем, обуслов­ливает частые позывы к мочеиспусканию, а кроме того, и утолщение мышечной стенки мочевого пузыря, снижая его податливость (растяжимость). На основании частых мочеиспускании небольших порций, по-видимому, можно предположить, что никтурия связана с процессом в нижних отделах мочевых путей. Однако на ранней стадии хронической обструкции в ночное время может быть однократное мочеиспускание, по объему достаточно умеренное.

 

Дизурия, частые и сильные позывы к мочеиспусканию, недержание мочи, энурез

 

Дизурия, частые и сильные позывы к мочеиспусканию

 

Дизурией называют акт мочеиспускания, сопровождаемый болью или чув­ством жжения. Частые позывы — это позывы к мочеиспусканию, следующие один за другим через необычно короткие промежутки времени из-за раздра­жения слизистой оболочки и чувства наполнения мочевого пузыря, который на самом деле может быть пустым. Сильные позывы — преувеличенное чувство потребности совершить акт мочеиспускания. Оно возникает вследствие раздра­жения или воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря.

Механизмы дизурии.Сниженная растяжимость мочевого пузыря. При недостаточной растяжимости мочевого пузыря наступает никту­рия, появляются частые и сильные позывы к мочеиспусканию. Если снижение растяжимости вызвано воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря (цис­тит) в результате инфекции, воздействия ионизирующей радиации, химических веществ или инородных тел (катетер, камень), а не инфильтрации мышцы опу­холью мочевого пузыря или соседних органов (предстательная железа, прямая кишка, матка), то, как правило, превалирует чувство жжения.

Инфекция. Острый цистит бактериальной природы, чаще встречаю­щийся у женщин, обычно вызывает очень частые позывы к мочеиспусканию (как днем, так и ночью), чувство жжения в момент мочеиспускания и нередко макро­скопическую гематурию. Простатит -или простатоцистит у мужчин может сопро­вождаться клинической картиной, сходной с таковой при остром цистите у жен­щин. Если в процесс вовлечена только предстательная железа, то появляются более существенные симптомы, такие как неясная боль или дискомфорт в нижней части живота, паховой области, промежности, в области прямой кишки, семен­никах или половом члене. Симптомы бывают связаны с мочеиспусканием или эякуляцией, но чаще появляются в другое время.

Психосоматический цистит. «Функциональный синдром мочево­го пузыря» и «хронический гландулярный уретротригонит» — синонимы очень распространенного, но недостаточно изученного недуга, которым страдают жен­щины среднего и более старшего возраста. В нижней части живота или в области влагалища обычно ощущается неопределенная тупая боль. Учащаются позывы к мочеиспусканию в дневное время; никтурия и пиурия отсутствуют. Поскольку симптомы постоянны и купируются с трудом, необходимо провести полное уро­логическое обследование. Функциональный синдром мочевого пузыря следует отдифференцировать от грыжи мочевого пузыря, которую можно удалить хирур­гическим путем ( также гл. 225).

Обследование больного с дизурией.В медицинском анамнезе следует обра­тить внимание на урологические жалобы, предъявляемые больным в настоящее время, а также в прошлом. К необходимым компонентам физикального обсле­дования относятся определение состояния органов малого таза у женщин и предстательной железы у мужчин. Необходим микроскопический анализ осадка мочи, собранного у женщин из двух сосудов, а у мужчин — и анализ секрета предстательной железы, полученного с помощью массажа. Если мочу собирать порциями, то в первых 20 мл могут содержаться в большом количестве лейко­циты и бактерии. Это указывает на то, что уретра — основное место воспаления или инфекции. В норме секрет предстательной железы, не подвергнутый центри­фугированию, содержит менее 10 лейкоцитов в поле зрения при микроскопировании с большим увеличением. Большое их число служит главным признаком воспалительного процесса, а при хроническом простатите — единственным нару­шением, выявляемым при обследовании больного. Дальнейшее определение причин дизурии зависит от данных анамнеза, свидетельствующих о хронических и рецидивирующих нарушениях или сопутствующей лихорадке, которая при инфекции нижнего отдела мочевыводящих путей бывает редко, за исключением острого простатита. Диагностика зависит и от выявленной при физикальном обследовании патологии, например уплотнения или болезненности в полости ма­лого таза или ректальной области, гематурии или пиурии, большого числа лейко­цитов и макрофагов в секрете предстательной железы. Повышение уровня в сы­воротке кислой фосфатазы может свидетельствовать о карциноме предстательной железы, размеры которой значительно увеличены.

Дополнительное обследование больного с дизурией, когда причина заболе­вания на основании полученных клинических данных не выясняется, может вклю­чать в себя посев мочи и секрета предстательной железы с целью выявления колоний аэробных и анаэробных бактерий, туберкулезных бацилл и микоплазмы, экскреторную урографию, цистоуретерографию в момент мочеиспускания. Если и эти методы не помогут поставить диагноз, целесообразно провести урологиче­ское обследование с помощью цисто- и уретроскопии с эндоскопической биоп­сией, а также динамическое изучение мочевыводящих путей.

 

Недержание мочи

 

Этот термин означает невозможность удержания и накопления мочи в моче­вом пузыре. К причинам недержания мочи относят неврологические и механиче­ские нарушения в работе сложной системы, регулирующей процесс нормального мочеиспускания.

Функция мочевого пузыря в норме.Выталкивающую силу, необходимую для опорожнения мочевого пузыря, обеспечивает мышца-детрузор, состоящая из переплетенных между собой гладкомышечных волокон. Их регуляция осуществля­ется парасимпатическими тазовыми нервами, исходящими из II—IV крестцовых сегментов спинного мозга. В треугольной области мочевого пузыря, располо­женной между устьями мочеточников и задним участком выходного отверстия, гладкая мышца иннервируется симптоматическими двигательными волокнами, исходящими из грудных и поясничных сегментов (между XI грудным и II пояс­ничным) спинного мозга. Двигательные волокна этих нервов в основном имеют альфа-рецепторы. Этот слой мышцы распространяется на заднюю часть уретры и действует как внутренний непроизвольный сфинктер, помогающий удерживать мочу даже при отсутствии сознательного контроля. Наружный сфинктер уретры и мышцы промежности управляются произвольно через п. pudendi.

Из мочевого пузыря информация о боли, температурном режиме и растяже­нии поступает по сенсорным путям через тазовые нервы во II—IV крестцовые сегменты спинного мозга, образуя таким образом простой спинальный моче­испускательный рефлекс, дуга которого замыкается между мочевым пузырем и крестцовым отделом спинного мозга. Далее, от мочевого пузыря нервные чув­ствительные пути поднимаются по сакробульбарному пути к продолговатому мозгу, достигая в конечном счете корковых центров. В них возникают импульсы, возвращающиеся по боковым и вентральным ретикулоспинальным путям, и в норме разрывают рефлекторную дугу на уровне крестцового отдела спинного мозга, регулиру-я таким образом через сознание опорожнение мочевого пузыря.

Мочевой пузырь здорового взрослого человека может вместить примерно 400 мл мочи без заметного увеличения внутрипузырного давления (<20 смвод. ст.). Повышение давления способствует передаче информации о наполнении мочевого пузыря в спинной мозг. Если корковый контроль не оказывает угнетающего воздействия, то на уровне крестцовых сегментов рефлекторно возникнут двига­тельные импульсы, приводящие к мощному длительному сокращению детрузора. Мочеиспускание может быть предотвращено угнетением рефлекторной дуги со стороны коры головного мозга или за счет произвольного сокращения наруж­ного сфинктера и мышц промежности. У новорожденных, а также у взрослых с повреждением спинного мозга.на уровне выше II крестцового сегмента моче­испускание происходит самопроизвольно, как только мочевой пузырь достаточно наполнится мочой.

В норме мочеиспускание наступает в результате осознанного устранения ингибирующего влияния коры на рефлекторную дугу, расслабления мышц тазо­вого дна и внешнего сфинктера. Дно мочевого пузыря опускается, затем происхо­дит сокращение «треугольника», что приводит к перекрытию мочеточников, так как они проходят через стенку пузыря, и предотвращает обратное затекание мочи в мочеточники во время акта мочеиспускания. Наконец, детрузор сокра­щается и выделяется моча.

Причины недержания мочи.При нестабильной функции мыш­цы-детрузора начинаются неконтролируемые сокращения мочевого пузыря. Это может быть обусловлено повреждением ингибирующих нервных путей. У пожилых людей нестабильность детрузора в 70% случаев служит причиной недержания мочи. Нестабильную функцию детрузора вызывают также заболе­вания ЦНС (инсульты), деменция Альцгеймера, новообразования и, возможно, гидроцефалия с нормальным внутричерепным давлением. Любое повреждение, которое ведет к разрыву латерального или вентрального ретикулоспинального пути, может ослабить или полностью устранить нисходящие ингибирующие нервные импульсы, которые должны гасить спинальный рефлекс на уровне крестцовых сегментов, а следовательно, привести к нестабильности функции детрузора. Если нисходящие пути спинного мозга разрушены полностью, то мочевой пузырь начинает опорожняться автоматически. Из других причин не­стабильности детрузора следует отметить инфекцию и опухоль в области моче­вого пузыря или в полости малого таза, запоры, выпадение матки, гипертрофию предстательной железы. Какой бы ни была причина недержания мочи, обычная клиническая картина заключается в непроизвольном мочеиспускании, причем объем мочи каждый раз, как правило, превышает 160мл. Такие препараты, как имипрамин (25 мг перед сном) или блокаторы кальциевых каналов (напри­мер, нифедипин), ослабляют сокращения детрузора, тем самым облегчая состоя­ние больного. При инфекции, опухолях или запорах проводят соответствующее лечение.

Недержание мочи при физическом напряжении. Это состояние нередко встречается у рожавших женщин, находящихся в периоде менопаузы. Отсутствие эстрогенов у них приводит к атрофии структуры моче­испускательного канала. В связи с этим во многих случаях уретра не в состоянии препятствовать току мочи, когда при физическом напряжении (кашель, смех, подъем по лестнице или другая мышечная активность) повышается внутри-брюшное давление и выделяется небольшое количество мочи. Во время родов может нарушиться тазовое крепление мочевого пузыря, вследствие чего последний вместе с мочеиспускательным каналом смещается вниз по отношению к обычному положению над диафрагмой малого таза. Когда это происходит, уретра укора­чивается и угол между ней и мочевым пузырем, очень важный для закрытия сфинктера, исчезает. У мужчин недержание мочи при физическом напряжении, как правило, обусловлено хирургическим вмешательством по поводу доброка­чественной гипертрофии или раковой опухоли (карцинома) предстательной железы. Если к тому же во время операции поврежден наружный сфинктер, может развиться общее недержание мочи. Восстановление угла между уретрой и мочевым пузырем хирургическим подтягиванием помогает женщинам избавиться от недуга. Предупредить атрофию слизистой оболочки уретры можно методом заместительной эстрогенной терапии.

Недержание мочи механического происхождения. Его вызывают некоторые врожденные аномалии (экстропия мочевого пузыря, незара­щенный мочевой проток, эктопическое дистальное по отношению к шейке моче­вого пузыря расположение устьев мочеточника). Все эти нарушения устраняются только хирургическим путем. Приобретенное недержание мочи механического происхождения бывает следствием трансуретральной резекции предстательной железы, когда повреждаются внутренний и наружный сфинктеры. Операции на органах малого таза, радиотерапия матки или прямой кишки способны вызвать недержание мочи из-за образования пузырно-влагалищных, мочеточниково-влагалищных, пузырно-промежностных и мочеточниково-промежностных свищей.

Недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря (парадоксальная ишурия). Оно возникает из-за большого остаточного объема мочи, причиной которого в свою очередь служит препят­ствие току мочи в области шейки мочевого пузыря или по ходу мочеиспускатель­ного канала (стриктура уретры), а также неврологические заболевания. Добро­качественная гипертрофия предстательной железы встречается почти у 75% муж­чин пожилого возраста. Она проявляется никтурией, сужением и ослаблением струи мочи, затруднением мочеиспускания, выделением мочи по каплям, т. е. всеми явлениями, свидетельствующими о препятствии оттоку мочи из мочевого пузыря. При заболевании спинного мозга может отмечаться функциональная обструкция мочевыводящих путей. В ее основе лежит дисинергическое сокраще­ние детрузора и внешнего сфинктера, т. е. сокращение их в одно и то же время. Заболевания, вызывающие нейропатию периферической вегетативной системы, а именно сахарный диабет, уремия, гипотиреоз, хронический алкоголизм, синдром Гийена—Барре, коллагеновые болезни сосудов, токсические нейропатии, связан­ные с некоторыми видами рака (особенно рак легкого и почек), сопровожда­ются гипотензией мочевого пузыря неврологического характера. Она встречается также при длительном перерастяжении мочевого пузыря. У больных, страдаю­щих хронической парадоксальной ишурией, может развиться гидронефроз и нару­шиться функция почек. Во всех перечисленных случаях пальпируется растяну­тый мочевой пузырь. При диабете больной в состоянии контролировать акт мочеиспускания, но теряет сенсорную осведомленность о наполнении мочевого пузыря. Он может контролировать мочеиспускание, если будет пользоваться памяткой о его необходимости. Препятствия оттоку мочи устраняют хирурги­ческим путем. При слабости мочевого пузыря из-за его длительного перепол­нения рекомендуется прием 50—100 мг/сут бетанехола хлорида, способствующего опорожнению пузыря.

Психогенное и функциональное недержание мочи. Дети и некоторые молодые люди привлекают к себе внимание тем, что симули­руют недержание мочи и таким образом достигают какого-то эмоционального удовлетворения. Даже при очень большом подозрении на психогенное недержа­ние мочи следует провести полное диагностическое обследование для исключения органического заболевания. У пожилых, особенно не способных свободно быстро передвигаться или при спутанности сознания в результате болезни ЦНС или приема лекарственных средств, недержание мочи может оказаться функцио­нальным, т. е. они просто не в состоянии вовремя достичь туалета. Лечение зависит от решения проблем в каждом конкретном случае.

 

Энурез

 

Этот термин означает непроизвольное мочеиспускание во время сна и поэто­му служит синонимом недержания мочи в постели. Некоторые клиницисты при­берегают термин «энурез» для тех больных, у которых отсутствуют явные уроло­гические нарушения. Однако его следует использовать во всех случаях недержа­ния мочи во время сна.

У детей младшего возраста единственным регулятором акта мочеиспускания служит спинномозговой рефлекс, замкнутый на уровне крестцовых сегментов. Следовательно, у детей в возрасте до 2 лет энуретическое недержание пред­ставляет собой нормальное состояние. По мере развития нервной системы корко­вая регуляция спинальной рефлекторной дуги приводит к тому, что к возрасту 2 /2 лет у ребенка появляется произвольный (осознанный) контроль за актами мочеиспускания и дефекации. Однако даже при таком положении дел у 10% здоровых детей в возрасте старше 3 лет встречается энурез той или иной сте­пени. Вероятно, подобные нарушения стали следствием замедленного развития механизма регуляции мочевого пузыря, что может носить семейный характер.

Несмотря на то что в большинстве случаев энурез прекращается по дости­жении периода полового созревания, следует любого ребенка в возрасте старше 3 лет, страдающего им, обследовать для исключения органических заболеваний, особенно инфекции мочевых путей, обструкции с парадоксальной ишурией, невро­логической дисфункции мочевого пузыря, полиуретических состояний, приводя­щих к его переполнению. Как правило, но не всегда при органических заболе­ваниях непроизвольное мочеиспускание происходит как ночью, так и днем. В большинстве случаев у больных без явных нарушений может оказаться эффек­тивным имипрамин в дозе 75 мг перед сном.

 

 



Похожие по содержанию материалы:
ГЛАВА 365. АЛКОГОЛЬ И АЛКОГОЛИЗМ ..
ГЛАВА 367. ОБЫЧНО УПОТРЕБЛЯЕМЫЕ НАРКОТИКИ ..
ГЛАВА 30. ВНЕЗАПНЫЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ КОЛЛАПС И СМЕРТЬ ..
ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ ..
ГЛАВА 35. УВЕЛИЧЕНИЕ И УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА ..
ГЛАВА 38. ЖЕЛТУХА И ГЕПАТОМЕГАЛИЯ ..
ГЛАВА 40. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК ..
ГЛАВА 42. АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ ..
ГЛАВА 45. МЕДИЦИНСКИЕ АСПЕКТЫ СЕКСУАЛЬНОСТИ ..
ГЛАВА 48. КОЖНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ, ИМЕЮЩИЕ ОБЩЕМЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ..
ГЛАВА 50. ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ЗУД ..
ГЛАВА 52. СВЕТОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ДРУГИЕ РЕАКЦИИ НА СВЕТ ..
ГЛАВА 55. УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И СЕЛЕЗЕНКИ ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


ГЛАВА 41. ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТЫ

 

Норман, Г. Левински (Norman G. Levinsky)

 

Натрий и вода

 

Физиологические аспекты ( также гл. 218). Как с физиологической, так и с клинической точки зрения обмен воды и натрия в организме тесно взаимо­связан. Содержание натрия в нем зависит от равновесия между поступающим с пищей и выведенным через почки. .. читать далее




ГЛАВА 42. АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ

 

Норман Г.Левински (Norman G. Levinsky)

 

Физиологические аспекты.В организме в норме в процессе метаболизма постоянно образуются кислоты. Несмотря на ежедневное образование в ткане­вых жидкостях около 20000 ммолей угольной и 80 ммолей сильных кислот, кон­центрация свободных ионов водорода находится в узком диапазоне. В норме рН внеклеточной жидкос .. читать далее




ГЛАВА 43. НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА И ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ У ЖЕНЩИН

 

Брюс Р. Карр, Жан Д. Уильсон (Bruce R. Carr, Jean D. Wilson)

 

При изменении функции половой системы женщины, как правило, жалуются на нарушения менструального цикла, сексуальной функции, боли в области ма­лого таза или бесплодие. Однако единственное заболевание, например лейомиома матки, может сопровождаться любым из этих симптомов или несколькими. Кроме .. читать далее




ГЛАВА 44. ИМПОТЕНЦИЯ И БЕСПЛОДИЕ У МУЖЧИН

 

Патрик К. Уолш, Жан Д. Уильсон (Patrick С. Walsh, Jean D. Wilson)

 

В норме половая и репродуктивная функция у мужчин находится под коор­динированным контролем целой серии физиологических механизмов: психических, гормональных, сосудистых и неврологических. В настоящей главе внимание скон­центрировано на клинических проявлениях сексуальных расстройств у муж .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100