:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

10.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .. | 10.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА .. | 10.5. ЛЕЧЕНИЕ .. | 12.1. КЛАССИФИКАЦИЯ .. | 12.4. ДИВЕРТИКУЛЫ НИЖНЕЙ ТРЕТИ ПИЩЕ .. |


24.3. ЭНДОКРИННЫЕ ЯЗВЫ


К эндокринным симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при синдроме Золлингера — Эллисона и гиперпаратиреозе.

24.3.1. Синдром Золлингера — Эллисона

В 1955 г. R. M. Zollinger и Е. Н. Ellison описали 2 пациентов, у которых труднорубцующиеся язвы верхних отделов желудочно-кишечного тракта, протекавшие с диареей на фоне высокой кислотной продукции, сочетались с опухолью островков поджелудочной железы, не связанной с В-клетками, и высказали предположение о возможной патогенетической связи между гуморальными веществами, вырабатываемыми данной опухолью, и последующим возникновением пептических язв. В 1967 г. R. A. Gregory и соавт. обнаружили, что клетки этой опухоли (ацидофильные инсулоци-ты—а-клетки) выделяют большое количество гастрина, на основании чего она получила второе наименование — гастринома.

В настоящее время установлено, что при синдроме Золлингера — Эллисона гастринпродуцирующая опухоль в 85—90 % случаев располагается в поджелудочной железе (чаще всего в области головки или хвоста), у 10—15 % больных она локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, редко — в желудке, печени, селезенке и других органах. У части пациентов с клини-

ческой картиной синдрома Золлингера — Эллисона в процессе обследования диагностируется не опухоль, а гиперплазия G-клеток слизистой оболочки антрального отдела желудка, вырабатывающих гастрин. Приблизительно у 25 % больных синдром Золлингера — Эллисона служит проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (MEA-I) — заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному механизму, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращито-видных желез, гипофиза, надпочечников.

В 60—90 % случаев характер гастрином оказывается злокачественным, хотя при этом, как правило, они отличаются достаточно медленным ростом. Метастазирование чаще всего происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, селезенку, средостение. Размер опухолей колеблется в пределах 0,2—2 см, редко достигая 5 см и более.

Синдром Золлингера — Эллисона является относительно нечастой патологией. Заболеваемость им составляет 1—4 на 1 000 000 населения в год. К 1978 г. в литературе было описано более 2000 наблюдений за такими больными. По некоторым данным, больные с синдромом Золлингера — Эллисона могут составлять до 1 % от всех больных с дуоденальными язвами. При этом трудности его своевременного выявления могут быть связаны с тем, что на ранних этапах этот синдром может протекать под маской обычной язвенной болезни.

Синдром Золлингера — Эллисона встречается в любом возрасте (преимущественно в возрасте от 20 до 50 лет), чаще у мужчин.

У 90—95 % больных с синдромом Золлингера — Эллисона обнаруживаются пептические язвы, патогенез которых связан с резкой гиперпродукцией хлотоводородной кислоты, обусловленной повышенной выработкой гастрина.

У большинства пациентов выявляются дуоденальные язвы, реже наблюдается локализация поражений в желудке. Приблизительно у 20—25 % больных язвенные поражения располагаются в дистальной части двенадцатиперстной кишки, а также в тощей кишке (что не характерно для обычной язвенной болезни).

Размеры язвенного дефекта при синдроме Золлингера — Эллисона, как правило, не отличаются от таковых при язвенной болезни, хотя возможно формирование язв диаметром 2 см и более. Типичным, однако, для данного заболевания следует считать множественный характер поражения.

Клиника. В отличие от язвенной болезни при синдроме Золлингера — Эллисона болевой синдром оказывается часто очень упорным и плохо поддается обычной противоязвенной терапии.

Характерным признаком синдрома Золлингера — Эллисона является диарея, которая наблюдается, по данным разных авторов, у 30—65 % больных. У 7—18 % пациентов поносы могут служить единственным проявлением заболевания. Причины развития диареи при синдроме Золлингера — Эллисона связаны с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого с

последующим усилением моторики тонкой кишки и развитием в ней воспаления, усилением секреции калия и замедлением всасывания натрия и воды в тонкой кишке за счет непосредственного влияния гастрина, обильной вторичной секрецией панкреатических гидрокарбонатов. Инактивация липазы при низких значениях рН приводит к возникновению стеатореи.

Приблизительно у 13 % больных с синдромом Золлингера — Эллисона отмечаются тяжелые проявления эзофагита, причем у части пациентов — с формированием пептических язв и стриктур пищевода.

Диагностика. В диагностике синдрома Золлингера — Эллисона важную роль играет исследование кислотообразующей функции желудка. У 50 % таких больных уровень базальной кислотной продукции превышает 15 мэкв/ч, ау ^ пациентов — 10 мэкв/ч. Диагностическая ценность названных критериев является все же недостаточно высокой, поскольку у немалого числа больных с язвенной болезнью дуоденальной локализации могут быть сходные значения базального кислотовыделения.

У больных с синдромом Золлингера — Эллисона в отличие от пациентов с обычными дуоденальными язвами отсутствует заметное увеличение кислотовыделения после стимуляции секреции; при этом показатели базальной кислотной продукции у большинства больных превышают 60 % от уровня стимулированной кислотной продукции.

Большое значение в распознавании синдрома Золлингера — Эллисона имеет определение уровня базального гастрина в сыворотке крови, проводимое радио иммунным методом. Если у больных с язвенной болезнью базальный уровень сывороточного гастрина колеблется в пределах 50—70 пг/мл, то при синдроме Золлингера — Эллисона он составляет более 150—200 пг/мл, а у многих пациентов превышает нормальные показатели в 5—30 раз. Уровень базальной концентрации гастрина свыше 1000 пг/мл должен всегда настораживать в плане возможного наличия у больного данного заболевания. При этом следует помнить, что гипер-гастринемия (правда, не столь значительная, как при гастриноме) может быть при В ^-дефицитной анемии, хронической почечной недостаточности, при стенозе привратника, у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки, а также ваготомию.

В диагностике гастриномы широко применяются так называемые «провокационные тесты»: с секретином, глюкагоном, солями кальция, стандартизированной пищевой нагрузкой [Becker H. D. et al., 1972; Isenberg J. et al., 1972; Thompson J. C. et al., 1972; McGuigan J. E. et al., 1978,и др.].

Так, внутривенное введение секретина в дозе 1—2 ед. на 1 кг массы тела приводит к повышению первоначального уровня гастрина у 70—80 % больных с синдромом Золлингера — Эллисона, тогда как при обычных дуоденальных язвах происходит, наоборот, некоторое снижение концентрации гастрина. Аналогичный эффект вызывает и внутривенное введение глюкагона.

Внутривенное введение глюконата кальция (в дозе 4—5 мг на 1 кг массы тела) вызывает у больных с синдромом Золлинге-ра — Эллисона подъем уровня гастрина более чем на 50 % (практически до уровня 500 пг/мл и выше), тогда как при язвенной болезни повышение уровня гастрина оказывается очень незначительным.

Напротив, применение теста со стандартизированной пищей (30 г белков, 20 г жиров и 25 г углеводов) не изменяет первоначальную концентрацию гастрина у больных с гастриномой, в то время как у пациентов с дуоденальными язвами наблюдается отчетливое повышение его содержания.

Сравнительно меньшую роль в распознавании синдрома Зол-лингера — Эллисона играют инструментальные методы исследования.

Так, при рентгенологическом исследовании желудка у этих больных удается отметить утолщение складок слизистой оболочки, что, однако, является весьма неспецифическим признаком.

С помощью УЗИ поджелудочной железы и компьютерной томографии оказывается возможным установление правильного диагноза лишь у 50—60 % больных, что объясняется часто небольшими размерами опухоли.

Точным методом распознавания синдрома Золлингера — Эллисона считается чреспеченочная селективная ангиография с взятием крови из панкреатических вен и последующим определением в ней уровня гастрина [Ingemansson S., 1975], что позволяет установить правильный диагноз у 80 % пациентов. Приведенный метод, однако, является технически сложным и требует большого опыта.

Лечение. У больных с синдромом Золлингера — Эллисона могут быть использованы как консервативные, так и хирургические методы лечения.

Радикальной может считаться лишь операция полного удаления гастриномы, что оказывается возможным лишь у 10 % больных. У многих пациентов к моменту операции выявляются уже метастазы в различные органы. Нередко также при лапаротомии не удается выявить опухоль из-за ее малых размеров.

В связи с указанными обстоятельствами раньше широко использовали другой вид оперативного вмешательства — тотальную гастрэктомию. В настоящее время с учетом активного применения в лечебной практике блокаторов Hi-рецепторов гистами-на показания к тотальной гастрэктомии сузились. Сейчас ее используют при неэффективности названных препаратов, а также при осложненном течении язв.

Ваготомия пока еще не нашла широкого применения при лечении больных с гастриномой: эффективность этой операции при данном заболевании оценивается противоречиво.

Консервативное лечение больных с синдромом Золлингера — Эллисона предполагает в первую очередь использование блокаторов Нг-рецепторов гистамина. Средние терапевтические дозы

(1200 мг циметидина или 450 мг ранитидина в сутки) часто оказываются недостаточными для заживления язв. В тяжелых случаях для получения клинического эффекта больным приходится назначать до 10—12 г циметидина и 1,5—6 г ранитидина в сутки. Хорошо зарекомендовала себя комбинация блокаторов ^-рецепторов гистамина с селективными м-холинолитиками (гастроце-пин). Имеются данные об эффективности применения при синдроме Золлингера — Эллисона нового антисекреторного препарата омепразола.

Прогноз. Несмотря на часто злокачественный характер гастри-номы, склонность к метастазированию, невозможность во многих случаях радикального удаления опухоли, прогноз при синдроме Золлингера — Эллисона оказывается лучше, чем при других злокачественных опухолях, что объясняется ее сравнительно медленным ростом.

Так, 5-летняя выживаемость больных с момента установления диагноза (даже при наличии метастазов в печени) колеблется, по данным литературы, от 50 до 80 %. Пятилетняя выживаемость при радикальных операциях достигает 70—80 %. Смерть нередко наступает не от прогрессирующего роста самой опухоли, а от осложнений язвенных поражений.

24.3.2. Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гиперпаратиреозом

Дуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом были впервые описаны Н. М. Pogers в 1946 г. Их частота у таких пациентов колеблется, по данным литературы, от 8,8 до 30,5 %. Ряд авторов, однако, до сих пор отрицают наличие какой-либо закономерной связи между гиперпаратиреозом и образованием гастродуоденаль-ных язв, считая случаи их совместного течения простым сочетанием двух самостоятельных и независимых заболеваний [Simon В. et al., 1979].

Необходимо иметь в виду, что в определенном проценте случаев пептические язвы при гиперпаратиреозе сочетаются с аденомой других органов (в частности, поджелудочной железы), являясь, таким образом, вариантом синдрома Золлингера — Эллисона.

Гиперпаратиреоидные гастродуоденальные язвы встречаются чаще у мужчин и локализуются преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Механизмы язвообразования при гиперпаратиреозе до конца не изучены и остаются пока не совсем ясными.

С одной стороны, возникновение язв обусловлено, возможно, усилением секреторной и моторной функции желудка, повышением выработки пепсина, а также непосредственным неблагоприятным действием паратгормона на слизистую оболочку гастродуоденаль-ной зоны. С другой стороны, важную роль играет гиперкальцие-мия, способствующая гиперсекреции хлотоводородной кислоты.

Оба представленных механизма признаются тем не менее от-

нюдь не безоговорочно, поскольку, по данным ряда авторов, уровень гастрина и показатели секреции хлотоводородной кислоты остаются у многих больных с гиперпаратиреозом в пределах нормы [Wilson S. D. et al., 1976].

Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, отличаются наклонностью к кровотечениям и перфорации, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

В диагностике гиперпаратиреоидных язв основное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов заболевания (жалобы на мышечную слабость, боли в костях, жажду, полиурию, похудание и др.) и данных объективного исследования (повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в сыворотке крови, гиперкальциурия, повышение активности щелочной фосфатазы, положительные результаты нагрузочных тестов с кортизоном и хлоридом натрия, признаки гипертиреоид-ной остеодистрофии, симптомы поражения почек, характерные неврологические расстройства).

Консервативное и традиционное хирургическое лечение гиперпаратиреоидных язв (например, резекция желудка) оказывается малоэффективным. Патогенетическим методом лечения таких поражений является паратиреоидэктомия, приводящая наряду с исчезновением симптомов гиперпаратиреоза и к стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.



Похожие по содержанию материалы:
8.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ..
8.5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ..
8.6. ЛЕЧЕНИЕ ..
9.2. ПОДОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЭЗОФАГИТЫ ..
10.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ..
10.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ..
10.5. ЛЕЧЕНИЕ ..
12.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ..
12.4. ДИВЕРТИКУЛЫ НИЖНЕЙ ТРЕТИ ПИЩЕВОДА ..
Снижение слуха ..
Глава 14. ФИЗИОЛОГИЯ ЖЕЛУДКА ..
15.3. ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ ..
Зарядка, тренировка ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


24.4. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ ПРИ НЕКОТОРЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения при заболеваниях внутренних органов следует относить к симптоматическим язвам, является в достаточной мере дискуссионным. В тех относительно нередких ситуациях, когда при сочетании язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки с каким-либо другим заболеванием внутренних органов первоначальным (предшествующим) заболевани .. читать далее




Глава 25. ДИВЕРТИКУЛЫ ЖЕЛУДКА

Дивертикулы желудка описаны еще в 1661 г. Приблизительно одинаково часто они наблюдаются как у мужчин, так и у женщин и представляют собой сравнительно редкое заболевание: 0,01 — 0,05 % случаев от всех заболеваний желудка. Общее число описаний этого заболевания в литературе сравнительно невелико.

Различают истинные дивертикулы желудка, стенка которых образована теми же слоями, что .. читать далее




Глава 26. ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Туберкулез желудка встречается очень редко. К 1967 г. М. О. Мохачевым (цит. по 3. М. Миканба, 1973) было собрано, по данным литературы, 487 описаний туберкулеза желудка. Обычно туберкулез желудка выявляется в терминальной фазе легочного туберкулеза, при наличии специфического поражения гортани,

глотки, пищевода. Однако в некоторых случаях, в основном у лиц пожилого и старче .. читать далее




Глава 27. ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА

Инородные тела попадают в желудок через рот, значительно реже — через его стенку при проникающих ранениях живота (огнестрельных), при хирургических вмешательствах на желудке (лигатуры из нерассасывающегося шовного материала, так называемые «забытые» марлевые тампоны в просвете желудка). Крайне редко в просвет желудка могут проникать желчные камни в результате образования холецистогастрального с .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100