:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Отит .. | Лфк при грудном и поясничном остеохо .. | Стоя на четвереньках .. | Ишиалгический сколиоз .. | Упражнения при остеохондрозе грудног .. |


1.2. ПЕТАЛЬТИКА ПИЩЕВОДА


Часть пищевода, расположенная в грудной полости, покрыта снаружи плеврой средостения, остальные его части покрыты серозной оболочкой. Внутренний слой мышц расположен циркуляр-но, тогда как внешний слой ориентирован по продольной оси пищевода. Мышцы пищевода в проксимальной его части являются поперечнополосатыми, дистальная часть пищевода состоит из гладкомышечной ткани. Переход от поперечнополосатой мускулатуры к гладкомышечной совершается в средней трети пищевода постепенно на участке, где одна ткань замещается другой, и здесь мышцы по строению смешанные: пучки поперечнополосатых мышц соседствуют с пучками гладкомышечных. Слизистая оболочка состоит из многослойного плоского эпителия.

На уровне дуги аорты пищевод имеет сужение (сдавление), помимо него, в начальной части и при переходе пищевода в желудок два сужения играют роль функциональных сфинктеров. Верхний пищеводный сфинктер состоит из утолщений циркулярных мышечных слоев. Гладкие мышцы дистальной части пищевода, именно 1—2 см терминальной части, хотя функционально и являются сфинктером, анатомически трудно или вовсе неотличимы от соседних участков пищевода. Тем не менее оба пищеводных жома способны оказать сопротивление беспрепятственному вхождению воздуха в полость пищевода, не позволяя уравнять внешнее давление с внутрипищеводным, которое близко к торакальному. Чувствительные датчики, размещенные в полости пищевода, показывают, что в период между актами глотания пищевод находится в расслабленном состоянии, верхний и нижний сфинктеры закрыты, а в их зоне на протяжении 1—5 см давление повышено, оставаясь в пределах 60 мм рт. ст. в проксимальном и 20—40 мм

рт. ст. в дистальном конце пищевода. Оно колеблется в зависимости от дыхания, повышаясь при входе в грудной полости и понижаясь в той части пищевода, которая проходит в брюшной полости. После прохождения через верхний пищеводный сфинктер пищевой комок движется под воздействием петальтической волны сокращений мышц пищевода, последовательно следующих по направлению к желудку.

Как и в остальных отделах пищеварительной трубки, сократительная активность пищевода имеет сложный характер и ритмическую, тоническую фазы, быстрые или медленные компоненты. Впрочем, эти подробности — больше предмет обсуждения физиологов, чем клиницистов. После затухания сокращений пищевода его мышцы вновь расслабляются. Если сравнивать сокращения мышц глотки с сокращениями мышц пищевода, то последние сокращаются и расслабляются относительно медленно, поэтому особенно убедительно предстают взору петальтические сокращения пищевода при их рентгенологическом наблюдении у человека, лежащего на столе рентгеновского аппарата. В зависимости от консистенции контрастной массы движение очередной порции длится достаточно долго, чтобы успеть проследить за изменением просвета пищевода на протяжении всех его участков. Петальтические сокращения происходят со скоростью 2—6 см/с и, следовательно, может пройти до 10 с, пока пищевой комок достигнет и пройдет через пищеводно-желудочный сфинктер. Однако в процессе еды фарингеальная фаза глотания может повторяться относительно быстро и, если фазы следуют почти непрерывно, то пищевод еще остается в расслабленном состоянии вплоть до того, как последнее глотательное движение завершится.

Физиологически нормальная особая стадия петальтики пищевода — появление «вторичной петальтики» пищевода. Это название потребовалось для того, чтобы подчеркнуть различие тех петальтических сокращений, которые возникают сразу после фарингеальной фазы глотания (так называемая первичная петальтика). «Вторичная петальтика» появляется при растяжении стенок пищевода со стороны его полости. Начало сокращений возможно на уровне дуги аорты, в конечной трети пищевода в случае, если первичное сокращение не в состоянии опорожнить пищевод, при рефлексе «вторичная петальтическая волна» или серия их сокращений обычно возникает, если «первичная петальтическая волна» не смогла опорожнить пищевод. Таким образом механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки или растяжение мышц влечет за собой появление вторичных петальтических сокращений. При задержке пищи или инородного тела генерируется серия сокращений ритмического характера: по 2—4 волны в серии, отклонения от средних величин до 8 волн, период 1—2 с на границе верхней и средней трети пищевода, число волн 2—8 с интервалами 3—7 с на границе средней и дистальной трети пищевода. В терминальной части пищевода вторичные петальтические сокращения возникают

с интервалами 3—9 с, 2—10 волны в серии, хотя наблюдались и около 20 сокращений в серии.

Специалисты могут привести достаточно много вариантов ритмических и тонических сокращений пищевода, объясняя это разнообразие наличием «датчика ритма» в дистальной трети пищевода, чередованием процесса возбуждения и торможения в центрах. Однако для жидкости, которая проходит при расслаблении сфинктеров, петальтическая волна может и отсутствовать. Такого рода «исключения из правил», когда петальтическое сокращение пищевода не является строго необходимым для транспорта проглоченного материала, тем не менее еще больше подчеркивает наличие основного «правила»: проглоченный материал нуждается в «первичных» и «вторичных» петальтических сокращениях, чтобы пищевой комок безостановочно продвигался из глотки в желудок.

Вряд ли будет неожиданным признание того, что механизм регуляции петальтических сокращений полностью неясен. Известно, что / расслабление m. cricopharyngeus позволяет пище-/вому комку" пройти в пищевод, сопровождается активацией «центра глотания» и подавлением нервных импульсов из m. ambi-guus, откуда нервные импульсы следуют по волокнам блуждаю-щих нервов./ Последние, вероятно, имеют синапсы с поперечнополосатыми волокнами мышц пищевода. Эфферентные сигналы из дорсального моторного ядра блуждающих нервов предназначены телам нервных клеток, которые лежат между слоями продольных и циркулярных мышц. Гладкие мышцы пищевода способны ритмически сокращаться, обеспечивая петальтику дистальной трети пищевода, после билатеральной шейной ваготомии. Более того, изолированный отрезок пищевода в соответствующей питательной среде также петальтирует. Поэтому трудно переоценить значение интрамурального отдела вегетативной нервной системы (метасимпатической — по А. Д. Ноздрачеву, 1983). Стимуляция блуждающих нервов вызывает снижение тонуса пищеводных сфинктеров, хотя нейрохимическая основа этого ответа неизвестна: он не опосредован холин- или адренергическими медиаторами. Внезапные расслабления сфинктеров могут наступить спонтанно (особенно ночью), и в их основе лежит тот же нейрогенный механизм. Молекулы пептидов, вероятно, участвуют в регуляции работы слюнных желез. Помимо того что в возбуждении секреторных клеток участвуют аденилатциклаза и цАМФ, об этом процессе известно мало. Очевидно, в процессах жевания и глотания нельзя исключить роль нейромедиаторов пептидергиче-ской природы, поскольку известно, что в мышечно-кишечном сплетении имеются нервные волокна и терминали, содержащие энкефалины и другие полипептиды. С одинаковой вероятностью специфические нейроны могут участвовать как в регуляции секреции слюнных желез, так и моторной функции, обеспечивающих продвижение пищи к желудку.

О роли пептидных молекул в обеспечении тонуса пищевода и его моторной функции можно судить только по отрывочным фактам. В учебниках и руководствах, изданных до 1976—1977 гг., эти сведения практически отсутствуют. Затем появились данные о роли гастрина и простагландина Ei в поддержании тонуса пище-водно-кардиального жома. Трудности заключаются еще и в том, что даже подробно исследованные иннервационные взаимосвязи трактуются неоднозначно. Если одни авторы получили доказательства влияния как центральных, так и периферических отделов центральной нервной системы на тонус и движение сфинктеров пищевода, то другие исследователи исключают какое-либо нервное влияние на миогенный тонус того же пищеводно-кардиального соединения. Известно, что после введения карбахолина давление в сфинктере увеличивается. Это влияет на концентрацию сывороточного гастрина, однако не было установлено достоверной связи между его содержанием в сыворотке крови и величиной давления в полости пищевода. Тогда следует предположить, что холинергический механизм возбуждения^активности сфинктерного аппарата действует без участия регуляторных пептидов. Однако следует обратить внимание на двойственное действие холецис-токинина-панкреозимина на мышцы желудочно-кишечного тракта: при его введении сокращаются желчный пузырь, антральный отдел желудка, тощая кишка, но одновременно расслабляются сфинктер печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди) и желудочно-пищеводный сфинктер. Механизм такого раздельного действия на гладкие мышцы остается неизвестным. Падение давления в желу-дочно-пищеводном сфинктере начиналось через 1—2 мин после внутривенного введения холецистокинина-панкреозимина и продолжалось около 6,5 мин. Гастрин (1,0 и 2,0 мкг/кг) вызывал сокращение сфинктера, продолжавшееся 3,3 ± 0,5 мин; латентный период при этом был не более 0,6 ± 0,2 мин. Сейчас ясно, что степень высвобождения гастрина определяет силу закрытия пище-водно-желудочного сфинктера.

Понижение давления в пищеводном сфинктере, вызванное внутривенным введением холецистокинина-панкреозимина, не тормозилось ни холинергическим, ни адренергическим блокатором, лишь тетродоксин прекращал действие холецистокинина. Можно предполагать, что холецистокинин-панкреозимин возбуждает пост-ганглионарные нехолинергические и неадренергические нейроны, которые могут выделить свой нейротрансмиттер, расслабляющий сфинктер. В базальном состоянии холецистокинин-панкреозимин, как и гастрин, вызывал сокращение сфинктера действием на циркулярные мышцы. Таким образом, влияние холецистокинина-панкреозимина на мышцы способствует их сокращению, расслабление же мышц обусловлено воздействием этого пептида на еще не известные нейроны, выделяющие свой нейротрансмиттер.

Базальное давление в полости пищевода и в области пище-водно-желудочного сфинктера у обезьян не изменялось под влиянием глюкагона, секретина, соматостатина и снижалось под воздействием вазоактивного интестинального пептида (ВИП).

Ни секретин, ни глюкагон, ни соматостатин не уменьшали внут-риполостное давление в области пищеводного сфинктера, предварительно стимулированное введением пентагастрина. Напротив, ВИП снижал давление в пищеводно-желудочном сфинктере, стимулированное пентагастрином. Соматостатин уменьшал давление сфинктера, вызванное введением в желудок щелочных растворов. Таким образом, можно предполагать, что соматостатин влияет на рецепторы гастринпродуцирующих клеток, в то время как ВИП, являясь нейротрансмиттером, участвует либо в рефлекторной передаче возбуждения на мышцы сфинктера, либо прямо влияет на рецепторы циркулярных мышц. Субстанция Р является обязательным нейрохимическим веществом, которое обусловливает передачу информации в местной рефлекторной цепи. Установлено, что мотилин сокращает пищеводно-желудочный сфинктер, участвуя при этом и в координации моторной деятельности других органов пищеварительной системы. Метэнкефалины, бомбезин возбуждают мышцы пищевода.

Регуляцию сократительной деятельности пищевода следует представлять как интеграцию влияний множества, но не единственного биологически активного вещества. Они действуют эндо-кринно, нейрокринно, паракринно или подобно нейромедиаторам. Помимо регуляторных пептидов, другие химические соединения, в том числе гистамин, серотонин и дофамин, являются непременными участниками регуляторных механизмов, устанавливающих базальный тонус и обусловливающих проявление специфических функций глотки и пищевода. Так, дофамины являются ингибитором, гистамин же — и возбудителем и ингибитором активной мышцы, серотонин оказывает еще более сложное воздействие, как, впрочем, и простагландины (Е). Остается неизученной роль вне- и внутриклеточного Са2+, роль кальциевых и других ионных каналов в передаче внешних сигналов на специфические участки клеточных мембран. Ясно лишь, что без тщательного исследования этих процессов невозможно понять физиологию верхнего отдела пищеварительного тракта. Одним из ярких примеров подобного незнания является ахалазия, механизм которой служит предметом ожесточенной дискуссии, и как средство отчаяния — оперативное вмешательство на пищеводе. Однако это предмет следующих глав.



Похожие по содержанию материалы:
Физические упражнения для профилактики остеохондроза ..
Оздоровительный бег ..
Ходьба на лыжах ..
Принципы лечения острого периода ..
Отит ..
Лфк при грудном и поясничном остеохондрозе ..
Стоя на четвереньках ..
Ишиалгический сколиоз ..
Упражнения при остеохондрозе грудного отдела позвоночника ..
Бальнеотерапия ..
Массаж для мышц спины ..
Массаж поясничной области ..
Гигиенический самомассаж ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


7.3. ПАТОГЕНЕЗ

Большинство клиницистов считают, что по своему патогенезу ахалазия кардии — это нервно-мышечное заболевание. Парасимпатический отдел автономной нервной системы поражен на уровне стволовых ядер, периферических ветвей и интрамуральных сплетений. Симпатическая иннервация изменена в меньшей степени.

Многие исследования расценивают дегенерацию ауэрбахова сплетения пищевода как первичную. По мн .. читать далее




7.4. КЛАССИФИКАЦИЯ

Известно более 25 классификаций ахалазии кардии. Из них в нашей стране практическое применение имеют лишь две.

Для хирургической практики удобна классификация, разработанная Б. В. Петровским (1962). Автор выделяет 4 стадии заболевания, обозначая его как кардиоспазм.

I стадия — функциональный перемежающийся спазм. Сужение кардии и супра-стенотическое расширение пищевода отсу .. читать далее




7.5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ

Характерные для большинства заболеваний пищевода дисфа-гия, регургитация и загрудинная боль при ахалазии кардии имеют свои клинические особенности, обусловленные механизмом их развития.

Основным симптомом настоящего заболевания является дисфа-гия, которая примерно у одной трети пациентов возникает внезапно и без видимой причины. Поначалу она обычно непостоянна и наступает при поспешной ед .. читать далее




7.6. ЛЕЧЕНИЕ

Современное лечение ахалазии кардии направлено на устранение функционального барьера в виде нерасслабившегося нижнего пищеводного сфинктера и может осуществляться консервативным либо хирургическим путем, а в отдельных случаях с помощью лекарственных средств. И если фармакотерапия настоящего заболевания имеет сугубо вспомогательное значение, то вопрос о преимуществе первых двух методов в литерат .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100