:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

Авастин и Кселода: новые стандарты т .. | Сравнительная эффективность и перено .. | Мембранный плазмаферез в лечебной и .. | Радиойодабляция после оперативных вм .. | Пути повышения эффективности диагнос .. |


Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности


Профессор Л.Е. Мурашко, профессор Н.Д. Фанченко, к.м.н. Н.И. Клименченко, к.м.н. О.Е. Озерова, к.б.н. А.Н. Керова, Е.И. Дегтярева
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН

В последние годы в России отмечается существенный рост заболеваний щитовидной железы у беременных. Значительно увеличилось число женщин с эутиреоидным диффузным и узловым зобом, субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом [1]. Основная причина возникновения этих состояний – недостаточное потребление йода. Хорошо известно, что практически вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по зобу. Дефицит йода усугубляется экономическими и экологическими факторами. В последние десятилетия снизилось потребление йодсодержащих продуктов, не проводится массовая и групповая йодная профилактика [3].

Беременные и кормящие имеют наибольший риск развития йоддефицитных расстройств, так как потребность в йоде в этот период увеличивается в несколько раз [1,6,7]. Недостаток йода может приводить к формированию зоба и возникновению в последующем изменения функции щитовидной железы. Актуальность этой проблемы обусловлена также тем, что у половины женщин после беременности зоб не подвергается обратному развитию, что создает предпосылки для формирования тиреоидной патологии [7,10].

Во время беременности недостаточное поступление йода вызывает изменение функциональных параметров щитовидной железы как у матери, так и у плода [7,8]. Возникающая при этом хроническая стимуляция щитовидной железы нередко приводит к развитию тиреоидной патологии. Именно этим фактом многие исследователи объясняют высокую частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сравнению с мужчинами [6,7,8].

Адекватное потребление йода женщиной во время беременности является надежной мерой профилактики тиреоидных расстройств и необходимым условием нормального развития плода и новорожденного [5,9].

Цель исследования

Изучение особенностей тиреоидной функции в условиях умеренного йодного дефицита и на фоне йодной профилактики у женщин на протяжении беременности.

Материал и методы

Проведено исследование тиреоидной функции у 45 беременных, не имевших предшествующих заболеваний щитовидной железы. В последующем эти женщины были разделены на 2 группы. В основную группу вошло 27 женщин, которым после обследования с профилактической целью был назначен калия йодид (препарат Йодомарин производства немецкой фармацевтической компании БерлинХеми ) в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ). Контрольную группу составили 18 женщин.

У женщин обеих групп производились повторные ультразвуковые исследования щитовидной железы в 1, 2 и 3 триместрах беременности. Оценивались размеры правой и левой доли и перешейка щитовидной железы, ее объем и структура. Исследования выполнялись в лаборатории функциональной диагностики НЦ АГП РАМН.

Изучение гормональной тиреоидной функции в 1, 2 и 3 триместрах беременности в обеих группах включало определение тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреоглобулину (АТ ТГ), антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО). Исследования проводились в лаборатории эндокринологии НЦ АГП РАМН.

Результаты исследования и их обсуждение

Особенности функционирования щитовидной железы женщины на протяжении всего периода гестации в условиях умеренного дефицита йода представляют особый интерес, поскольку известно, что беременность при этом служит пусковым фактором развития йоддефицитных заболеваний [6,7]. Нормализация эндокринного статуса беременной обеспечивает полноценную функциональную активность как материнской, так и фетальной щитовидной железы [3,5,9].

В настоящее время в большинстве европейских стран с дефицитом йода проводится йодная профилактика во время беременности и в период лактации. Наиболее оптимальным методом считается ежедневный прием калия йодида с целью восполнения и поддержания йодного баланса [3,4,5].

По оценкам ВОЗ, суточная потребность в йоде для беременных составляет 200-250 мкг. В то же время реальное потребление йода на большей территории России не превышает 40-80 мкг в день, что обусловливает состояние дефицита йода средней тяжести [3].

Проведенное нами исследование структуры и функции щитовидной железы на протяжении беременности у женщин, не имевших ранее тиреоидной патологии показало следующее.

В контрольной группе к III триместру имело место увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ в среднем на 23,2% (табл. 1). Так, в I триместре этот показатель составил 12,6±1,4 мл, в III 15,5±2,2 мл. В то же время у женщин основной группы, получавших ежедневно калия йодид (препарат Йодомарин ) в дозе 200 мкг, прирост тиреоидного объема составил 11,6%, что соответствует физиологической норме при беременности и связано с усилением васкуляризации щитовидной железы. Таким образом, профилактический прием калия йодида предотвращал чрезмерное увеличение тиреоидного объема.

По данным литературы, в йоддефицитных регионах наблюдается выраженное увеличение объема щитовидной железы (от 16 до 31%). Это обусловлено избыточной ее стимуляцией в условиях йодного дефицита, который усугубляется во время беременности, когда возникает потребность в дополнительных количествах йода для обеспечения синтеза тиреоидных гормонов и матери, и плода на фоне повышения почечного клиренса этого микроэлемента. Отсутствие адекватного восполнения йода может приводить к увеличению щитовидной железы матери, а в последующем и плода [5,7,8].

Существуют определенные маркеры гиперстимуляции щитовидной железы во время беременности. Из литературы известно, что одним из зобогенных факторов является повышение уровня ТТГ в условиях йодного дефицит. Уровни свободных и общих фракций Т3, Т4 также могут претерпевать определенные изменения на различных сроках беременности. Необходимо отметить, что в большинстве случаев это происходит в пределах нормального диапазона гормональных показателей, либо их значения могут находиться на пограничном уровне [6,7,8].

Динамика продукции тиреоидных гормонов у женщин основной и контрольной групп представлена в табл. 2. В контрольной группе в I триместре беременности концентрация ТТГ составила в среднем 1,3±1,3 мЕД/л, в III триместре 1,8±1,2 мЕД/л, то есть возросла на 35,1%. Такое повышение продукции ТТГ в условиях недостаточного поступления йода не может обеспечить адекватный синтез тиреоидных гормонов и становится причиной избыточной хронической стимуляции щитовидной железы, а в дальнейшем формирования зоба у беременной [7].

На фоне применения калия йодида в дозе 200 мкг уровень ТТГ на протяжении беременности не претерпевал достоверных изменений: в I триместре беременности он составил у этой группы женщин 1,4±0,9 мЕД/л, в III триместре – 1,5±1,1 мЕД/л (табл. 2). Разница этих показателей недостоверна. Таким образом, калия йодид может устранять гиперпродукцию ТТГ и вызываемый ею зобогенный эффект.

Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови во время беременности в условиях йодного дефицита у женщин контрольной группы сочеталось с относительной гипотироксинемией. Наряду с повышением общего тироксина к концу беременности с 143,71±21,0 нмоль/л до 159,08±16,9 нмоль/л (на 10,7%), уровень свободного тироксина достоверно снижался с 15,8±1,9 пмоль/л до 11,01±2,0 пмоль/л (на 30,3%).

Высокий уровень эстрогенов во время беременности стимулирует синтез тироксинсвязывающего глобулина. Это приводит к некоторому увеличению концентрации общего Т4 и снижению концентрации свободного, биологически активного тироксина. Последнее, в свою очередь, по механизму обратной связи способствует повышению продукции ТТГ и дополнительной стимуляции щитовидной железы. При достаточном поступлении йода эти изменения кратковременны и трудно уловимы, поскольку быстро компенсируются, а уровень свободного Т4 практически остается неизменным [2,6,7].

У женщин основной группы содержание свободного тироксина на фоне приема препарата йода не имело тенденции к снижению, что логично объяснить достаточным поступлением йода в организм женщины. Его содержание в I и III триместре достоверно не различалось и составляло соответственно 17,1±2,2 пмоль/л и 15,64±2,1 пмоль/л (табл. 3).

В целом полученные результаты подтверждают данные литературы об особенностях функционирования щитовидной железы у беременных в условиях умеренного йодного дефицита [3,5,7,8,9,10].

Профилактика дефицита йода и эндемического зоба с использованием калия йодида в суточной дозе 200 мкг (препарат Йодомарин ) способна без больших затрат в короткие сроки и без вреда для матери и плода значительно улучшить состояние здоровья беременных и практически свести на нет йоддефицитные заболевания.

Литература:

1. Агейкин В.А., Артамонов Р.Г./ Дисфункция щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы. Российский педиатрический журнал. 2000 №5. С. 61-63.

2. Гайтман Э./ Болезни щитовидной железы. /Под ред. Бравермана Л.И.; Пер. с англ.М.,2000.С.359-379.

3. Герасимов Г.А./ Эпидемиология, профилактика и лечение йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации. Тироид Россия. Сборник лекций. Москва. 1997. С. 39-40.

4. Касаткина Э.П./ Диффузный нетоксический зоб. Проблемы эндокринологии.2001Т.47.№4.С.36.

5. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М. и др./ Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы. Проблемы эндокринологии. 2001 Т.47. №3. С.10-15.

6. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А./ Перинатальная эндокринология. Руководство для врачей. Ленинград. 1986. С. 128-163.

7. Glinoer D./ Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency. Clinical Obstetrics And Gynecology. 1997. V.40.P.102-116.

8. Glinoer D./ Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency. Merck European Thyroid Symposium The Thyroid and Iodine . Warsaw. 1996. P.129-142.

9. Glinoer D. et al./ A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. V.80. №1. P.258-269.

10. The Thyroid and Environment: European Thyroid Symposium. Budapest, 2000.P.383.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.




Похожие по содержанию материалы:
Лечение и профилактика инфекционных осложнений при расширенных и комбинированных операциях у онкогин ..
Динамика иммунологических показателей при опухолях молочной железы ..
Неспецифические иммунные реакции у больных РМЖ при приеме «Масла солодки» ..
Лечение острого и хронического фарингита ..
Авастин и Кселода: новые стандарты терапии 1-ой линии колоректального рака ..
Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железоде ..
Мембранный плазмаферез в лечебной и донорской практике ..
Радиойодабляция после оперативных вмешательств при высокодифференцированном раке щитовидной железы ..
Пути повышения эффективности диагностики злокачественных новообразований у женщин ..
Ученые отвергли новую гипотезу без всякой мотивации и началось скрытое преследование ..
Опыт 20-летнего применения колоноскопии в диагностике опухолей толстой кишки ..
Таксотер значительно увеличивает выживаемость у больных запущенным раком желудка ..
О препаратах GA-40, immucor ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


Эффективный контроль гликемии с помощью комбинированной терапии

Профессор А.М. Мкртумян
ММА имени И.М. Сеченова

В настоящее время сахарный диабет (СД) стоит в одном ряду с проблемами государственной важности в силу его эпидемического характера и сосудистых осложнений. Характер глобальной эпидемии заболеванию придает СД 2 типа, которым, по прогнозам, в 2010 году будут болеть 221 млн. [1]. В РФ в 2000 го .. читать далее




Факторы риска и профилактика синдрома диабетической стопы

К.м.н. Е.Ю. Комелягина, профессор М.Б. Анциферов
Диабетологический центр Департамента здравоохранения города Москвы

Синдром диабетической стопы (СДС) – это комплекс анатомо–функциональных изменений стопы у больного сахарным диабетом, связанный с диабетической нейропатией, ангиопатией, остеоартропатией, на фоне которых развиваются гнойно–некротические процессы [1]. В настоя .. читать далее




Метаболический контроль при сахарном диабете II типа

Лариса Васильевна Кондратьева
Д
оц. кафедры эндокринологии и диабетологии РМАПО МЗ РФ канд. мед. наук

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных заболеваний всех стран и возрастов. К сожалению, количество новых случаев СД из года в год неуклонно возрастает. И если в настоящее время общая численность больны .. читать далее




Применение Глидиаба в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа

Профессор М.И. Балаболкин, О.Г. Козлова, А.В. Кравченко, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская, Г.Г. Мамаева
ММА имени И.М. Сеченова

Сахарный диабет является одним из самых распространенных эндокринных заболеваний, представляющих значительную проблему для национальных служб здравоохранения в связи с развитием сосудистых осложнен .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100